Вопросы про ЭПИЛЕПСИЮ или как жить дальше?
 

Вся предыдущая информация находится здесь:

Ссылка на 1 топик:

Ссылка на 2 топик:

Андрей, Гузева принимает в педиатричке?

А можно поподробнее? Что это за поведение?:016:

А что за обследование - полисомнография и при каких обстоятельствах его могут назначать??

Да, Люда, ей можно на кафедру позвонить и договориться о консультации. Она же и в Академии работает со студентами.
попробуй 542-64-38

Как-то вот по статистике (в том числе и моей собственной) в монотерапии он "держит" либо не все типы приступов, либо недолго. И потом срывы происходят в том случае, если на нем не нормализуется ЭЭГ... Но это, конечно, не правило. Я говорю о сложнокупируемых формах, особенно всякого рода синдромах (Веста и Леннокса-Гасто). Наверняка есть формы эпилепсии, при которых он хорошо работает и в монотерапии.

Полисомнография - комплексный процесс мониторирования и записи физиологических показателей во время сна. Показатели, регистрируемые полисомнографией, включают:

• Электроэнцефалограмму (ЭЭГ) - электрическая активность клеток головного мозга с электродов, расположенных на голове пациента.
• Электроокулограмму (ЭОГ) - регистрация движения глаз, с электродов, расположенных у края каждого глаза.
• Субментальную электромиографическую активность, электромиограмму (ЭМГ), с электродов, расположенных у подбородка, над субментальной мышцей и/или областью жевательных мышц.
• Электрокардиограмму (ЭКГ) с одним или несколькими отведениями.
• Регистрацию храпа посредством микрофона или пьезодатчика.
• Регистрацию дыхательных движений грудной и брюшной стенки.
• Регистрацию воздушного потока через нос и/или рот с помощью термистора или пневмотахографа.
• Регистрацию насыщения гемоглобина кислородом - сатурации (SрО2) с помощью пульсоксиметра.
• Регистрацию позиции тела с помощью ртутных датчиков или прямого наблюдения.
• Регистрацию движения рук и ног с помощью ЭМГ.
• При необходимости могут использоваться дополнительные методы: капнография, чрез кожное мониторирование СО2, эзофагеальная рН-метрия, регистрация напряжения полового члена.

Данный метод исследования позволяет оценить структуру самого сна, наличие нарушений, как самого сна, так и различной патологии, наблюдаемой во время сна.

И где её делают у нас в Питере....боюсь даже спрашивать.....)

Ещё..Андрей...при снижении топамакса возможнытакие явления, как - агрессия, изменение поведения.......с чем связаны7

Попробуй позвонить в 122 МСЧ:
Санкт-Петербург, Ракетный бул. 4
Тел.: (812) 559-94
Заявлено, что у них эта услуга есть.

Люда, на отмену любого психотропного препарата, в принципе, такая реакция возможна. Это как ломка своего рода: снимается блокада нейронных каналов (и пр.), а это влияет на их основные функциии...

Кто-нибудь сделал Полисомнографию ?
Если да, поделитесь результатами.

Кстати, в рекламном проспекте указано, что полисомнографию также делают на пр. Тореза, 72

А сколько стоит?

Димкин грипп заставил меня внимательно изучить инструкцию по применению наших противосудорожных. В связи с чем пишу информацию про совместимость лекарств (дублирую из нашего топика, вдруг кому-то тоже пригодится).

Оказывается, что КАРБАМАЗЕПИН при совместном применении с ПАРАЦЕТАМОЛОМ повышает риск его токсического влияния на печень и снижает терапевтическую эффективность (ускорение метаболизма парацетамола).

Концентрацию КАРБАМАЗЕПИНА снижает ФЕНОБАРБИТАЛ (а значит и корвалол, в состав которого он входит).

Повышают конценрацию КАРБАМАЗЕПИНА в плазме макролиды (эритромицин, кларитромицин и т.п.), а также ГРЕЙПФРУТОВЫЙ СОК.

Там не указаны цены. Но вот их тел. 55-334-55 Наверняка они и по телефону смогут дать всю интересующую Вас информацию.

Карбамазепин способен к аутоиндукции, поэтому при длительном применении может вызывать увеличение собственной концентрации в плазме.


Парацетамол снижает вдвое время полужизни ламотриджина.

Взаимодействие противоэпилептических препаратов.
 

Копирую сюда основное и адрес самой статьи:http://compaq.viniti.ru/biolweb/nevrol/nevr9902/s01.htm


2.2. Фармакокинетическое взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими лекарствами
Помимо фармакокинетического взаимодействия при дуо- и политерапии, следует иметь в виду фармакокинетические взаимодействия противоэпилептических и непротивоэпилептических лекарств. Учет этого взаимодействия необходим, когда пациент с эпилепсией временно или постоянно вынужден принимать лекарства по другим показаниям. Влияние на противоэпилептический препарат других лекарств в зависимости от их активирующего или подавляющего активность энзимов печени действия, а также их конкурентного взаимодействия в отношении связывания белками плазмы с противоэпилептическими препаратами может вызывать снижение концентрации противоэпилептического препарата в крови с возобновлением припадков, или напротив — приводить к нарастанию этой концентрации до появления токсических побочных эффектов. С другой стороны, некоторые противоэпилептические препараты вызывают существенные изменения концентраций неэпилептических препаратов в плазме, снижая их эффективность или, напротив, оказывая токсическое побочное действие.

Ниже приведены данные о клинически значимых фармакокинетических взаимодействиях основных противоэпилептических и некоторых наиболее распространенных непротивоэпилептических групп препаратов [8—10] (см. табл. 2).(таблицы смещаются до нечитаемости)

Фенобарбитал
Фенобарбитал вызывает снижение в плазме уровней стероидов, антибиотиков и антимикотиков, антикоагулянтов, центральных анестетиков и анальгетиков, вазодилатантов и антиаритмических препаратов. Он также может приводить к значительному снижению эффективности оральных контрацептивов, что имеет большое клиническое значение, учитывая серьезность вопросов планирования семьи у женщин с эпилепсией.

Фенобарбитал, как и другие индукторы энзимов печени (карбамазепин, фенитоин), опосредованно, с неблагоприятным эффектом взаимодействует с парацетамолом. Гепатотоксичность последнего обусловлена образующимся из него под влиянием энзимов печени высокотоксичным метаболитом, продукция которого резко возрастает под влиянием индуктора энзимов печени фенобарбитала, что может приводить к некрозу печени [10].

Активированный уголь и хлорид аммония снижают концентрации фенобарбитала в плазме, что может быть использовано в случаях передозировки. Активированный уголь аналогичным образом действует и в отношении фенитоина и карбамазепина. Концентрация фенобарбитала снижается также при взаимодействии с дикумаролом, фолиевой кислотой и пиридоксином(В6).

Сульфаниламиды(бисептол, ингалипт) значительно увеличивают концентрацию фенобарбитала, что чревато токсическими эффектами. Увеличение концентрации фенобарбитала вызывают также антибиотики группы левомицетина и сиднокарб. Кстати, возможно, именно этим фармакокинетическим эффектом можно объяснить положительный результат добавления этого препарата при лечении эпилепсии, отмечаемый некоторыми авторами.

Фенитоин(дифенин)
Фенитоин снижает уровни стероидов(дексаметазон, гидрокортизон), антибиотиков и антимикотиков(противогрибковые), антикоагулянтов, b-адренолитиков(анаприлин), оральных контрацептивов, фолиевой кислоты. Именно со снижением уровня фолиевой кислоты в существенной степени связывают тератогенные эффекты фенитоина.

Уровень фенитоина в плазме снижается под влиянием дексаметазона, фолиевой кислоты, рифампицина, салицилатов(аспирин), толбутамида.

Увеличение концентрации фенитоина в плазме происходит под влиянием антибиотиков (оксациллина и группы левомицетина), антимикотиков (флюконазола, миконазола), сульфаниламидов, анальгетиков и противовоспалительных препаратов (парацетамола, фенилбутазона(бутадион), пропоксифена, фенопрофена), антиаритмических средств и вазодилататоров (амиодарона, дигоксина), антикоагулянтов (тиклопидина и дикумарола) нейролептиков, анксиолитиков и тимолептиков (хлорпромазина, диазепама, мелипрамина).

Вальпроаты
Вальпроаты увеличивают в плазме концентрацию амитриптилина, бензодиазепинов, толстутамида.

Снижение уровня вальпроевой кислоты в плазме вызывают адриамицин, антимикотик кетоконазол, ацикловир, цитостатики цисплатин, доксорибуцин и метотрексат.

Увеличение концентрации вальпроеной кислоты в плазме вызывают аналгетики и противовоспалительные препараты (фенопрофен, ибупрофен(нурофен), напроксен, толметин), циметидин, литий, толбутамид. Ацетилсалициловая кислота увеличивает концентрацию вальпроата и его геморрагический потенциал.

Карбамазепин(тегретол, финлепсин)
Будучи активным индуктором энзимов печени, карбамазепин снижает концентрацию в плазме нейролептиков, анксиолитиков, тимолептиков, наркотиков, анальгетиков, иммунодепрессантов, антимикотиков, антикоагулянтов и др. Снижение концентрации оральных контрацептивов чревато незапланированной беременностью.

Снижение уровня карбамазепина вызывают некоторые нейролептики (клозапин, локсапин), а также препараты группы эуфиллина (аминофиллин, теофиллин) и близкие к нему по структурной формуле (дипрфиллин, компламин, трентал). Эуфиллин, трентал, помимо фармакокинетического снижения уровня противосудорожных препаратов, дают фармакодинамический эффект снижения порога судорожной готовности, в связи с чем противопоказано их применение при эпилептическом статусе и при острых нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся нарушениями сознания по типу статуса бессудорожных или парциальных припадков с периодическими латерализованными эпилептиформными разрядами.

Увеличение уровня карбамазепина вызывают сульфаниламиды, салицилаты, многие антибиотики (группы эритромицина, олеандомицина и др.), антимикотик кетоканазол, психотропные препараты (диазепам, флюксетин, галоперидол, имипрамин, валноктамид), аналгетики и противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен, толметин), даназол. Касаясь влияния антибиотиков, следует отметить, что прием эритромицина может приводить к более чем трехкратному увеличению концентрации карбамазепина и появлению токсических нарушений в виде сомноленции, спутанности, атаксии, головокружения, тошноты и рвоты.

Взаимодействия других противоэпилептических препаратов
Этосуксимид(суксилеп) несущественно взаимодействует с другими препаратами. Под его влиянием может снижаться уровень стероидов и контрацептивов. Клиническое значение имеет увеличение его концентрации под влиянием противотуберкулезного препарата изониазида.

Уровень бензодиазепинов(сибазон, клоназепам) снижается под влиянием салицилатов и хлорметиазола (геминеврина).

Окскарбазепин, индуцируя цитохром Р-450 изоэнзим, вызывает снижение уровня контрацептивов и, возможно, других препаратов.

По имеющимся данным, новейшие противоэпилептические препараты вигабатрин(сабрил), тиагабин(габитрил), топирамат(топамакс) и габапентин не взаимодействуют или минимально взаимодействуют с другими лекарствами.

Вопрос по Депекин хроно
 

Подскажите если знаете,
может ли Депакин хроно вызывать что-то похожее на синдром хронической усталости?
Или это просто одно из проявлений эпи? Или собака в другом месте порылась???

Ситуация такая - похоже, после увеличения дозы Депакина хроно 300 с 300 до 600 (речь о взрослом) резко возросла утомляемость и пессимистичность.

Хочется понять это совпадение или закономерность?

Лена! Большое спасибо!!!

Это может быть реакцией на повышение дозы. Обычно такая симптоматика должна примерно через неделю проходить. Доза для взрослого-то совсем небольшая...
Для спокойствия сдайте анализ крови на печеночные ферменты и сделайте ЭЭГ, чтобы исключить вальпроиновую энцефалопатию...

ПОЧИТАЙТЕ, МОЖЕТ БЫТЬ НАЙДЕТЕ ЧТО-ТО ПОЛЕЗНОЕ....


Острая энцефалопатия, связанная с приемом препарата вальпроевой кислоты. Обзор литературы и клиническое наблюдение

Войтенков В.Б., Борисова Е.В.
ГУ НИИЭМ РАМН ( клиника, отделение неврологии), С.-Петербург,
П.С.Малый пр,13 (812) 235-26-80
--------------------------------------------------------------------------------



doc_lena@********

vlad203@inbox.ru

Уже довольно длительное время в литературе встречается большое количество сообщений о тех или иных побочных реакциях на прием различных антиконвульсантов. Учитывая длительный срок приема этих препаратов, зачастую высокие их дозировки и сложные межлекарственные взаимодействия с их участием, а также вызываемые многими антиконвульсантами биохимические сдвиги, естественным будет ожидать появления в определенном проценте случаев тех или иных побочных реакций и осложнений при их применении. Помимо всего прочего, как и любой другой лекарственный агент, противосудорожные средства могут вызывать аллергические реакции.

Что же касается побочных реакций, то эти нарушения обычно имеют обратимый характер и исчезают при снижении дозы препарата. Помимо побочных эффектов у принимающих антиконвульсанты возможно появление осложнений лекарственной терапии, требующих специального лечения. С учетом влияния на систему монооксигеназ цитохрома Р450 весь арсенал противоэпилептических препаратов можно подразделить на две группы: индукторы и ингибиторы ферментных систем печени. Для индукторов системы цитохрома Р450 (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин) показано угнетающее действие на уровень фолиевой кислоты в крови, а также возможность вызывать нарушения натриевого обмена при их длительном применении. Ингибиторы ферментных систем, к которым относятся вальпроевая кислота и ее соли вызывают нарушения обмена кальция и дефицит карнитина, кроме того, для них также описаны нарушения натриевого обмена. Нарушения обмена кальция и натрия вызывают широкий спектр патологических реакций, в том числе с непосредственным повреждающим воздействием на нервную ткань.

Если говорить об общесоматических осложнениях терапии вальпроатами, то следует упомянуть работы [1 - 3] в которых указывается на осложнения со стороны печени (вплоть до смерти на фоне острой печеночной недостаточности), работу [4], в которой приводится серия из одиннадцати случаев острого панкреатита у детей, связанного с приемом вальпроатов и обзор литературы на эту тему, работы [3, 5], в которых описаны разнообразные осложнения со стороны почек, системы крови и других органов и систем.

Гипернатриемия, вызываемая вальпроатами, описана в работах [6, 7]; имеется большое количество наблюдений о гипернатриемической энцефалопатии, связанной с приемом вальпроатов [8 - 28, 30]. Об индуцировании эпилептического статуса и утяжелении судорожного синдрома при применении вальпроатов сообщается в работах [29, 31].

Среди этих работ часть [8 - 10, 12, 13, 15, 16, 19- 25, 27, 28, 30] представляют собой описание клинических случаев, в большинстве которых приводятся данные о повышении на фоне приема вальпроатов уровня натрия в крови, сопровождающегося признаками энцефалопатии различной степени выраженности, при нормальном уровне АЛТ и АСТ. Причем если в части работ имеют место описания тех или иных факторов, отягощающих общее состояние с точки зрения уровня натрия в крови (например, нераспознанная недостаточность орнитин-транскарбамилазы в случае [30]), то в другой признаки энцефалопатии появились при приеме терапевтических доз препаратов вальпроевой кислоты на фоне общего соматического благополучия.

Что касается нейрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования, то в работах [11, 14, 17] сообщается об их применении и анализе при этой патологии. В частности, в работе [14] авторы в случае тяжелой энцефалопатии с угнетением сознания до комы, связанной с приемом вальпроатов, параллельно со стандартным обследованием проводили магнитно-резонансную томографию и исследование вызванных потенциалов. При проведении МРТ были выявлены признаки первичного цитотоксического отека с последующей атрофией коры, а исследование вызванных потенциалов показало ускорение проведения в стволе головного мозга и клиническое нарушение его рефлексов.

В работе [17] авторы также описывают находки на МРТ признаков энцефалопатии, совпадающие с клиническими данными. В работе [11] авторами анализировались данные однопротонной МР-спектроскопии и МРТ у пациента с вальпроевой энцефалопатией. МРТ показало билатеральные Т2-гиперинтенсивные повреждения в белом веществе мозга и бледном шаре. Спектроскопия показала тяжелые нарушения обмена миоинозитола, холина и глутамата. Уровни N-ацетиласпартата были незначительно снижены.

Особый интерес представляют обзоры, суммирующие знания о вальпроатовой энцефалопатии[3, 5, 10]. В частности, в работе [3] приводятся данные о том, что острая интоксикация препаратами вальпроевой кислоты является растущей проблемой, и только в 2000 году зарегистрировано более пяти тысяч случаев обращений по этому поводу в American Association of Poison Control Centers. В этой работе рассматриваются предположительные механизмы токсичности вальпроатов и делается вывод, что наиболее частым проявлением этой токсичности является угнетение мозговой деятельности вплоть до комы и дыхательных расстройств.

В работе [5] суммируются все знания о препаратах вальпроевой кислоты и констатируется, что частота побочных эффектов по последним данным соответствует 1 на 20 000, с повышением их до 1 на 600 и 1 на 800 в группах высокого риска, например, у детей в возрасте меньше 2 лет, получающих политерапию антиконвульсантами.

И наконец, в работе [10] подробно рассматриваются механизмы токсичности вальпроевой кислоты на примере энцефалопатии. Авторы считают основным патогенетическим фактором этой токсичности ингибирование захвата глутамата астроцитами с повышением внутриклеточной осмолярности и последующим отеком клеток, что в дальнейшем ведет к повышению внутричерепного давления. Таким образом, на уровне клинических наблюдений имеется определенное количество описаний весьма тяжелых энцефалопатий, в том числе с развитием угрожающих жизни состояний, связанных с приемом вальпроатов.

Помимо сугубо клинических наблюдений, проводились представляющие большой интерес экспериментальные работы [32 - 34], в которых изучалась экспериментальная энцефалопатия, вызванная вальпроевой кислотой. В работе [32] при длительном приеме крысами вальпроатов в дозе 200 мг/кг массы тела наблюдались многочисленные морфологические изменения клеток Пуркинье и астроцитов, в том числе признаки ишемизации и некроза клеток. Особенно ярко выражены эти изменения, характеризуемые авторами как признаки нарушения процессов детоксикации клеток, были выражены у животных через год приема вальпроатов. В работе [33] авторы изучали структуру капилляров коры головного мозга на фоне длительного приема вальпроатов. У животных, получавших вальпроаты в течение одного года, отмечались выраженные нарушения микроциркуляторного русла. И наконец, в работе [34] анализировалась микроструктура астроцитов коры головного мозга в аналогичной модели вальпроатовой энцефалопатии. Наибольшие повреждения авторы обнаружили в пирамидальном слое клеток коры у животных с длительными сроками приема, первые же нарушения возникали через месяц после начала приема препарата. После отмены приема вальпроатов некоторые положительные изменения авторы зафиксировали через три месяца.

Анализируя полученные результаты, авторы пришли к выводу о нарушении процессов микроциркуляции в сосудах коры головного мозга, вызываемых вальпроатами.

Что характерно, авторы отмечали те же признаки отека астроцитов и ишемизации нейронов, на которые указывается в работе [10] как на наблюдаемые при вальпроевой энцефалопатии. Данные литературы могут быть дополнены наблюдавшимся нами случаем острой энцефалопатии, возникшей у пациентки 50 лет на фоне приема депакина в дозировке 1000 мг/сутки в течение 2 недель и проявлявшейся заторможенностью, речевыми нарушениями, дискоординацией движений, элементами апраксии и патологическими стопными и кистевыми знаками. Биохимически отмечались выраженное повышение уровня АЛТ и АСТ. После отмены депакина и замены его топамаксом все вышеперечисленные признаки энцефалопатии в течение 2 недель редуцировались. Уровень АЛТ и АСТ нормализовался.

Наблюдаемый нами случай можно классифицировать как острую печеночную вальпроевую энцефалопатию.

Таким образом, опираясь на достаточно обширные данные литературы и собственные данные, можно констатировать, что прием одного из самых распространенных и входящего в большинство схем терапии пароксизмальных расстройств препарата может вызывать, хотя и в достаточно редких случаях, различные осложнения, в частности как острую, так и хроническую токсическую энцефалопатию.

Конечно, учитывая общее число пациентов в мире, получающих вальпроаты, зачастую высокие дозировки этих препаратов и большую длительность применения, а также относительно небольшое количество описанных случаев развития угрожающих жизни осложнений на их прием, препараты этой группы можно характеризовать как достаточно безопасные, однако для любого клинициста, использующего их в своей повседневной практике, как нам представляется, не лишней будет информация о потенциальной опасности их применения.

Как нам представляется, наибольшую опасность в смысле развития энцефало-и полиневропатии на прием вальпроатов будет их назначение в чрезмерно высоких дозах, превышающих терапевтические, а также использование их в политерапии с двумя и более антиконвульсантами других групп.

Если Вы больше ничего не принимали, то читайте Andre, а если хотя бы для лечения простуды принимали еще что-нибудь параллельно с увеличением дозы, то читайте мою ссылку.

Еще попробуйте просто попить витамины, весна все-таки и организм истощен как правило.

ЛИТЕРАТУРА

1. Zurh W, Rengeling M, Hackenberg K. Acute liver necrosis caused by valproate. Dtsch Med Wochenschr. 1985 Jun 14;110(24):956-9.
2. Papp Z et al., Anticonvulsant hypersensitivity syndrome. Orv Hetil. 2004 Aug 8;145 (32):1665-8.
3. Sztajnkrycer M.D. Valproic acid toxicity: overview and management.
4. Sinclair DB, Berg M, Breault R Valproic acid-induced pancreatitis in childhood epilepsy: case series and review. Child Neurol. 2004 Jul;19(7):498-502.
5. Perucca E Pharmacological and therapeutic properties of valproate: a summary after 35 years of clinical experience.
6. Verrotti A, Greco R, Morgese G, Chiarelli F. Carnitine deficiency and hyperammonemia in children receiving valproic acid with and without other anticonvulsant drugs.
7. Mallet L, Babin S, Morais JA, Valproic acid-induced hyperammonemia and thrombocytopenia in an elderly woman.
8. McCall M, Bourgeois JA. Valproic acid-induced hyperammonemia: a case report. J Clin Psychopharmacol. 2004 Oct;24(5):521-6
9. Elgudin L, Hall Y, Schubert D. Ammonia induced encephalopathy from valproic acid in a bipolar patient: case report.
10. Verrotti A, Trotta D, Morgese G, Chiarelli F. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy. Epilepsia. 2003 Feb;44(2):268.
11. Ziyeh S, Thiel T, Spreer J, Klisch J, Schumacher M. Valproate-induced encephalopathy: assessment with MR imaging and 1H MR spectroscopy.
12. Barrueto F, Hack JB. Hyperammonemia and coma without hepatic dysfunction induced by valproate therapy.
13. Miyamoto T, Miyamoto M, Hirata K, Katayama S. A case report of valproate encephalopathy.
14. Hantson P, Grandin C, Duprez T, Nassogne MC, Guerit JM. Comparison of clinical, magnetic resonance and evoked potentials data in a case of valproic-acid-related hyperammonemic coma. Eur Radiol. 2005 Jan;15(1):59-64.
15. Kimmel RJ, Irwin SA, Meyer JM. Valproic acid-associated hyperammonemic encephalopathy: a case report from the psychiatric setting. Int Clin Psychopharmacol. 2005 Jan;20(1):57-8.
16. Nakazato Y, Ando S, Yamamoto T, Tamura N, Shimazu K. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy in a patient with Sjogren's syndrome. Rinsho Shinkeigaku. 2004 Oct;44(10):682-5.
17. Grubben B, De Jonghe P, Cras P, Demey HE, Parizel PM. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy: imaging findings on diffusion-weighted MRI. Eur Neurol. 2004;52(3):178-81.
18. Yehya N, Saldarini CT, Koski ME, Davanzo P. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2004 Aug;43(8):926-7.
19. Reif A, Leonhard C, Mossner R, Lesch KP, Fallgatter AJ. Encephalopathy and myoclonus triggered by valproic acid. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004 Sep;28(6):1061-3.
20. Lokrantz CM, Eriksson B, Rosen I, Asztely F. Hyperammonemic encephalopathy induced by a combination of valproate and pivmecillinam. Acta Neurol Scand. 2004 Apr;109(4):297-301.
21. Murphy JV. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy.Epilepsia. 2003 Feb;44(2):268.
22. O'Neill M, Dubrey RW, Grocott-Mason RM. Valproate encephalopathy and hyperammonaemia. Postgrad Med J. 2002 May;78(919):316-7.
23. Vainstein G, Korzets Z, Pomeranz A, Gadot N. Deepening coma in an epileptic patient: the missing link to the urea cycle. Hyperammonaemic metabolic encephalopathy. Nephrol Dial Transplant. 2002 Jul;17(7):1351-3.
24. Schwarz S, Georgiadis D, Schwab S, Gehlen F, Mayatepek E, Zoubaa S. Fulminant progression of hyperammonaemic encephalopathy after treatment with valproate in a patient with ureterosigmoidostomy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 Jul;73(1):90-1.
25. Lee SA, Lee JK, Heo K. Coma probably induced by lorazepam-valproate interaction. Seizure. 2002 Mar;11(2):124-5.
26. Vossler DG, Wilensky AJ, Cawthon DF, Kraemer DL, Ojemann LM, Caylor LM, Morgan JD. Serum and CSF glutamine levels in valproate-related hyperammonemic encephalopathy.
27. Chen WT, Yen DJ, Yu HY, Liao KK. Valproate-induced encephalopathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001 Aug;64(8):474-8.
28. Kifune A, Kubota F, Shibata N, Akata T, Kikuchi S. Valproic acid-induced hyperammonemic encephalopathy with triphasic waves. Epilepsia. 2000 Jul;41(7):909-12.
29. Capocchi G, Balducci A, Cecconi M, Pelli MA, Picchiarelli A, Silvestrelli G, Zampolini M. Valproate-induced epileptic tonic status. Seizure. 1998 Jun;7(3):237-41.
30. Oechsner M, Steen C, Sturenburg HJ, Kohlschutter A. Hyperammonaemic encephalopathy after initiation of valproate therapy in unrecognised ornithine transcarbamylase deficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998 May;64(5):680-2.
31. Lerman-Sagie T, Watemberg N, Kramer U, Shahar E, Lerman P. Absence seizures aggravated by valproic acid. Epilepsia. 2001 Jul;42(7):941-3.
32. Sobaniec-Lotowska ME. Ultrastructure of Purkinje cell perikarya and their dendritic processes in the rat cerebellar cortex in experimental encephalopathy induced by chronic application of valproate. Int J Exp Pathol. 2001 Dec;82(6):337-48.
33. Sobaniec-Lotowska M, Sobaniec W, Augustynowicz A. Morphometric analysis of the cerebellar cortex capillaries in the course of experimental valproate encephalopathy and after chronic exposure to sodium valproate using transmission electron microscopy. Folia Neuropathol. 2001;39(4):277-80.
34. Sobaniec-Lotowska ME. Ultrastructure of astrocytes in the cortex of the hippocampal gyrus and in the neocortex of the temporal lobe in experimental valproate encephalopathy and after valproate withdrawal. Int J Exp Pathol. 2003 Jun;84(3):115-25.

ИНТЕРЕСНАЯ ГИПОТЕЗА...

НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ЭПИЛЕПСИИ С ПОЗИЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ МОЗГА И СТЕРЕОКОНФИГУРАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Т. И. Тетёркина, А. С. Федулов, Ф. В. Олешкевич, Г. В. Массальский

Минск, Беларусь

* Публикуется по изданию:
Тетёркина Т. И., Федулов А. С., Олешкевич Ф. В., Массальский Г. В. Новый подход к лечению эпилепсии с позиции функциональной асимметрии мозга и стереоконфигурации лекарственных препаратов // История Сабуровой дачи: Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии. Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1996. — Т. 3. — С. 359–361.
Несмотря на определённые успехи применения антиконвульсантов, расширение их номенклатуры, лечение больных эпилепсией продолжает оставаться проблемой, далёкой до полного разрешения. Одна из возможных причин недостаточной эффективности терапии — использование противосудорожных препаратов в виде рацемических смесей. Известно, что фармакологические свойства и лекарственная активность любого рацемата и отдельных изоформ одного и того же вещества различны, а часто и противоположны. Можно предполагать, что наличием в рацемате другого энантиомера обусловлены многие нежелательные эффекты лечения, в том числе парадоксальные реакции на антиконвульсанты, проявляющиеся в учащении эпилептических припадков после приёма лекарств, назначенных в соответствии с показаниями.
В предшествующих наших исследованиях выявлена корреляция между эффективностью лечения противосудорожными препаратами и степенью нарушений индивидуальных профилей функциональной асимметрии (ФА) мозга, претерпевающими изменения в процессе развития заболевания. Чем тяжелее и длительнее протекает болезнь, тем ниже чувствительность пациентов к антиконвульсантам, тем, очевидно, меньше проявляется способность структур мозга к их рецепции. Пространственная конфигурация рецепторов определяется структурой собственных физиологических агентов организма. Нарушения метаболизма, происходящие под влиянием патологического процесса, ведут к потере или приобретению молекулами физиологически активных веществ новых, не свойственных интактному мозгу асимметрических качеств. Это влечёт за собой реорганизацию пространственной структуры рецепторного аппарата. В этих условиях лекарства, вводимые в обычном виде, не могут полноценно восприниматься такими рецепторами как не соответствующие им по строению. На разных этапах развития заболевания возможность реализации принципа пространственной комплементарности неодинакова, и индикатором такой возможности является индивидуальный профиль ФА головного мозга.
Эта гипотеза в настоящее время проходит проверку на примере изучения эффективности лечения больных эпилепсией нерацемическими препаратами, применяемыми в клинической практике, в частности, D-пантогамом, и на нескольких экспериментальных моделях эпилепсии у лабораторных животных, где использовались D- и L-формы этого препарата (предоставленные В. М. Копелевичем; НПО «Витамины», г. Москва).
Моторные и сенсорные асимметрии и их степень определялись в составе индивидуальных профилей ФА 120 больных эпилепсией. У лабораторных животных (100 белых беспородных крыс) асимметрия движений передних лап регистрировалась при добывании пищи.
Как в клинических, так и в экспериментальных условиях выявлена одна и та же закономерность: D-пантогам наиболее эффективен для купирования судорожных припадков у животных с преобладанием левых асимметрий, почти не проявляется при правых и вызывает учащение и утяжеление припадков в случаях проявления симметрии изученных функций. Первые результаты начатого нами изучения действия L-пантогама у экспериментальных животных свидетельствуют об иных соотношениях эффективности применения этого препарата с асимметриями двигательных функций, а также большую зависимость эффекта от латерализации эпилептогенного очага по сравнению с наблюдавшимися при лечении правой формой пантогама.
По нашему мнению, разработка нового направления в лечении эпилепсии с учётом ФА мозга и структурно-пространственной молекулярной организации антиконвульсантов позволит максимально реализовать индивидуальный подход к терапии.

Андрей! Я ничего не понимаю,когда дело касается здоровья моего ребенка. Кретинизм полный. Можно мне попроще-если поражено левое полушарие и правая сторона хуже работает,это какая ассиметрия? Правая? А тот пантогам,который мы пьем он отличается от этих форм?

Вероятно, правая... По-моему, аптечный пантогам - D.
Да это пока только гипотеза.

А меня Димка заставил сегодня изрядно поволноваться...
Пошли мы сегодня в школу, первый раз после болезни. И вдруг я смотрю, а он идет, за стеночку держится, а как глянул на меня, так я похолодела. Взгляд у него был точно такой же как тогда, когда у него первый приступ случился. Зрачки расширились и смотрел куда-то мимо меня.Оказалось, что у него начались опять эти зрительные приступы или как они там называются, галюцинации, фотопсии, вобщем.
Но сначала-то я ничего, подумала, что ничего страшного. Но потом....шли они у него бесконечно...в течении 1, 5 часов. При этом чувствовал он себя нормально, вот только ходить не мог, потому что не видел, куда идти. Пришлось вызывать папу, чтобы нас забрал.
Дома тоже это не прекращалось. Я уже хотела вызывать скорую. Ну а что делать-то? Но потом наша доктор сказала дать ему таблетку диакарба и закрыть глаза. Прошло...
Только очень я перепугалась. Вот как вы думаете, Андрей, надо ли в таких случаях скорую вызывать? И главное, как им объяснить? Ведь чувствует он себя нормально?
А о причинах внезапного появления таких приступов я вообще боюсь думать. Наверное, недавний грипп поспособствовал...

Марина, мне кажется, что если нет угрозы основным жизненным функциям, то скорую вызывать не стоит. Я не представляю, что они в этом случае могут сделать. Реланиум? Предложить госпитализацию? Ни то, ни другое, думаю, Вам не нужно...

Надо как-то с терапией разбираться... Но пока подождите, может быть, это последствия недавнего гриппа еще сказываются..

Странно, что одна таблетка диакарба способна убрать приступ, идущий полтора часа. А может это не эпи? Я как то не понимаю, если человек адекватен, все понимает, реагирует, но не видит. Может это сосудистое?
Наверно ерунду спрошу. А побочные топамакса не могут так проявляться.? Читаю про глаукому в побочных, мурашки по коже. Лучше не думать.:(

Не, эти фотопсии, не от диакарба прошли. Просто потому что лег, закрыл глаза, успокоился. Я даже не знаю, можно ли это приступами назвать. Андрей в прошлом топике писал, что такие вещи лишь сопутствуют приступам, а не расцениваются как отдельный приступ. Правильно, Андрей?
Я ж говорю, что это мы такие нестандартные :(
Может быть, это и побочки......Кроме топамакса мы ж еще финлепсин пьем......

Андрей, я вот тоже, успокоилась, все обдумала и поняла, что нет смысла скорую вызывать, если его жизни ничего не угрожает (ттт), а то еще.......отвезут куда-нибудь......в Раухфуса.

Фотопсии могут быть составной частью приступа, но могут и сопровождать, например, сосудистые нарушения... разбираться с этим надо...

Среди противосудорожных нет безопасных препаратов. Там один побочный эффект "лучше" другого...