Цитата:
Сообщение от кареглазка
делитесь знаниями  |
Делюсь
Сначала немного общих вещей. Их многие знают, но я повторюсь, чтобы было понятнее.
Общую с-му иммунитета можно разделить на два больших отдела - врожденный неспецифический иммунитет и приобретенный специфический (адаптивный) иммунитет. При попадании в организм инфекционного или вирусного возбудителя, в первую очередь начинают работать факторы неспецифического иммунитета (НИ) - это прежде всего:
1. механические барьеры и физиологические факторы.
2. Химические и биохимические р-ции, подавляющие инфекцию в организме.
3. Клеточный иммунитет - который включает в себя мононуклеарные фагоциты (моноциты, тканевые макрофаги), гранулоциты - нейтрофилы, эюзинофилы, базофилы (переферической крови и тканевые, т.е. тучные клетки), а тка же киллерные клетки - естественные (ЕК -клетки), просто киллерные (К-) и лимфокинактивированные киллерные клетки (ЛАК-).
4. важную роль в антимикробном врожденном гуморальном иммунитете играют интерфероны -белки, кот. продуцируются вирусинфицированными клетками и защищают другие клетки данной области от инфицирования.
Приобретенный специфический (адаптивный) иммунитет (СИ) реализуется лимфацитами и делиться на два звена - гуморальный и клеточный.
Гуморальный СИ реализуется В-лимфацитами и продуцируемыми ими иммуноглобулинами.
Клеточный СИ представлен популяцией Т-лимфоцитов (хелперы, киллеры и супрессоры).
Т- и В-лимфоциты снабжены антигенраспознающими рецепторами, которые осуществляют распознование антигена и дифференцировки своего от чужого. Затем, при необходимости, включаются механизмы пробукции антител - иммуноглобулинов или Т-киллеров. По мере стихания иммунной реакции остается специфическая иммунологическая память, которая позволяет иммунной системе намного быстрее среагировать при повторном попадании в организм уже "знакомого" антигена.
Оба вида иммунитета - врожденный и приобретенный - очень тесно взаимодействуют и во многом дополняют работу друг друга.
Длительность и напряженность иммунитета зависят от антигенных и иммуногенных св-в микроорганизма, а так же от состояния иммунологической реактивности пациента.
Лизис (раррушение) вируса может быть вызван и в отсутствие антител, одним только комплементом (система коплемента - одна из важнейших защитных систем, относится к неспециф. ВИ и включает в себя 9 белков и 3 ингибитора).
В наст. время доказано, что восприимчивость человека и животных к различным видам инф-х возбудителей неодинакова и имеет значительные индивидуальные отличия.
Со стороны возбудителя в первую очередь:
1. инфицирующая доза
2.
входные ворота инфекционного агента
3. вирулентность возбудителя
Со стороны "хозяина":
1.
Слаженность (интегрированность) в работе неспецифич-х факторов защиты (факторов ВИ)
2.
нормальное функционирование СИ
3.
индивидуальные иммуногенетические особенности распознования специфического микроорганизма клетками иммунной системы "хозяина".
Давайте разберем, в чем суть прививки. Ребенок встречается с малой дозой инфекции, которая не должна вызвать развитие заболевания, но должна запустить механизм гуморального иммунного ответа для выработки антител (ОБЯЗАТЕЛЬНО, т.к. все остальные иммунные процессы иммунной памяти не дают). Тогда впоследствии, встречаясь с этим возбудителем организм распознает его с помощью антител и иммунологическая реакция развивается намного быстрее (минуя определенные стадии). Т.о. возбудитель в организм попадает, но быстро уничтожается, что не дает развиваться болезни. Вроде бы все хорошо, НО:
У детей развитие адекватного гуморального ответа наступает к 4-6 годам!!! Это не означает, что если вы сделаете прививку, то он начнет раньше работать. Это означает, что гуморальный ответ иммунной системы ребенка НЕ В СОСТОЯНИИ дать адекватный ответ на инфекцию. Т.е антитела либо не вырабатываются, либо вырабатываются не в соответствии с той схемой, которая заложена природой (и работает у взрослых людей). С
«малой дозой» инфекции организм справиться включением врожденного клеточного иммунитета, либо с помощью материнских антител. А вот иммунологической памяти практически не остается (чем меньше ребенок, тем меньше шансов). К тому же искусственно создается ранняя напряженность иммунной системы (например: если бы только что вставшего на ноги ребенка заставили бегать с утяжелителями, чтобы он впоследствии был выносливее. Кто посильнее переживет (наверное), а послабее и инвалидом может остаться. А пользы никакой для обоих). Так что, если хотите прививать – лучше это делать после 5-6 лет. А, вообще, вакцинация имеет смысл только для взрослых при угрозе контакта с незнакомым возбудителем. Например, вы собираетесь в Африку, а там «зеленая лихорадка».
При неадекватном гуморальном ответе иммунной системы на возбудителя, может начаться выработка антител, реагирующих на клетки хозяина, что приводит к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний. К примеру, установлено, что вероятность заболеет аллергическим заболеванием прямо пропорциональна содержанию Ig Е в крови новорожденного. Содержание Ig Е в крови меняется с возрастом. У детей до года оно составляет (в норме) 10% от уровня, регистрируемого у взрослого среднего возраста.
Т.е. на введенную инфекцию идет реакция иммунной системы и выработка Ig Е. Чем больше количество инфекций, тем соответственно выше уровень Ig –ов и больше вероятность получить аллергическое заболевание в придачу.
Бактериальные антигены могут непосредственно влиять на исход иммунного ответа на инфекцию, способствуя развитию иммунносупрессии. В таких случаях хозяин
может стать более восприимчивым к вторичному патогену.
Про антигенную изменчивость вирусов (особенно вируса гриппа), я думаю все знают. Распространяться не буду. Этот же механизм известен для бактерий.
Убитые вирусные вакцины не активируют CD8+ Т-клетки (киллеры) потому, что в этом случае вирус не реплицируется в пораженной клетке, и следовательно, вирусные эпитопы (пептиды) не презентируются с молекулами ГКГ класса 1 и не распознаются CD8+. Т.е. русским языком, на введенный убитый вирус иммунная система реагирует не так, как на полноценный живой. И его пептиды не остаются на клетках для выработки антител и распознающих Т-киллеров. Т-киллеры не опознают, значит уничтожить сложнее. Памяти не остается, а нарушения в иммунном ответе могут быть.
И главное:
гуморальный иммунный ответ – не первый, не основной и не самый важный.
При попадании в организм инфекционного или вирусного возбудителя, в первую очередь начинают работать факторы неспецифического иммунитета
Важную роль в антимикробном врожденном гуморальном иммунитете играют интерфероны -белки, кот. продуцируются вирусинфицированными клетками и защищают другие клетки данной области от инфицирования.
Важным фактором естественной резистентности при бактериальных и вирусных инфекциях являются ЕК-клетки, для активации которых не требуется предшествующего контакта с микроорганизмом.
Доказано, что при коревой инфекции у детей развитие характерной сыпи обусловлено
КЛЕТОЧНЫМИ иммунными механизмами
К тому же, вирусы могут препятствовать образованию и развитию иммунного ответа либо путем его подавления, либо путем инфицирования клеток иммунной системы. Например, вирус Кори может поражать Т-лимфоциты. А первичная цитомегаловирусная инфекция, как правило поражает тех людей, у которых клеточный иммунитет понижен:
специфический Т-клеточный ответ может не появляться несколько месяцев, хотя продукция антител у них НЕ НАРУШЕНА
Вероятность получить осложнение от вакцины априори существует, т.к. вакцина заведомо введена. А вероятность получить осложнение от болезни надо умножать на вероятность этой болезнью заразиться. (кто хочет может посчитать)
