Просмотр полной версии : Вопросы про ЭПИЛЕПСИЮ или как жить дальше?
Вся предыдущая информация находится здесь:
Ссылка на 1 топик: (http://2002-2006.littleone.ru/showflat.php?Cat=0&Number=925181&page=0&fpart=all&vc=1)
Ссылка на 2 топик: (http://2002-2006.littleone.ru/showflat.php?Cat=0&Number=2479913&an=0&page=0)
philipinka
27.03.2006, 13:47
Андрей, Гузева принимает в педиатричке?
Узнаю поведение топамакса в монотерапии...
А можно поподробнее? Что это за поведение?:016:
А что за обследование - полисомнография и при каких обстоятельствах его могут назначать??
Да, Люда, ей можно на кафедру позвонить и договориться о консультации. Она же и в Академии работает со студентами.
попробуй 542-64-38
Как-то вот по статистике (в том числе и моей собственной) в монотерапии он "держит" либо не все типы приступов, либо недолго. И потом срывы происходят в том случае, если на нем не нормализуется ЭЭГ... Но это, конечно, не правило. Я говорю о сложнокупируемых формах, особенно всякого рода синдромах (Веста и Леннокса-Гасто). Наверняка есть формы эпилепсии, при которых он хорошо работает и в монотерапии.
Полисомнография - комплексный процесс мониторирования и записи физиологических показателей во время сна. Показатели, регистрируемые полисомнографией, включают:
Электроэнцефалограмму (ЭЭГ) - электрическая активность клеток головного мозга с электродов, расположенных на голове пациента.
Электроокулограмму (ЭОГ) - регистрация движения глаз, с электродов, расположенных у края каждого глаза.
Субментальную электромиографическую активность, электромиограмму (ЭМГ), с электродов, расположенных у подбородка, над субментальной мышцей и/или областью жевательных мышц.
Электрокардиограмму (ЭКГ) с одним или несколькими отведениями.
Регистрацию храпа посредством микрофона или пьезодатчика.
Регистрацию дыхательных движений грудной и брюшной стенки.
Регистрацию воздушного потока через нос и/или рот с помощью термистора или пневмотахографа.
Регистрацию насыщения гемоглобина кислородом - сатурации (SрО2) с помощью пульсоксиметра.
Регистрацию позиции тела с помощью ртутных датчиков или прямого наблюдения.
Регистрацию движения рук и ног с помощью ЭМГ.
При необходимости могут использоваться дополнительные методы: капнография, чрез кожное мониторирование СО2, эзофагеальная рН-метрия, регистрация напряжения полового члена.
Данный метод исследования позволяет оценить структуру самого сна, наличие нарушений, как самого сна, так и различной патологии, наблюдаемой во время сна.
philipinka
28.03.2006, 01:32
И где её делают у нас в Питере....боюсь даже спрашивать.....)
philipinka
28.03.2006, 01:33
Ещё..Андрей...при снижении топамакса возможнытакие явления, как - агрессия, изменение поведения.......с чем связаны7
Попробуй позвонить в 122 МСЧ:
Санкт-Петербург, Ракетный бул. 4
Тел.: (812) 559-94
Заявлено, что у них эта услуга есть.
Люда, на отмену любого психотропного препарата, в принципе, такая реакция возможна. Это как ломка своего рода: снимается блокада нейронных каналов (и пр.), а это влияет на их основные функциии...
Кто-нибудь сделал Полисомнографию ?
Если да, поделитесь результатами.
Кстати, в рекламном проспекте указано, что полисомнографию также делают на пр. Тореза, 72
Мама Димки
30.03.2006, 20:06
Димкин грипп заставил меня внимательно изучить инструкцию по применению наших противосудорожных. В связи с чем пишу информацию про совместимость лекарств (дублирую из нашего топика, вдруг кому-то тоже пригодится).
Оказывается, что КАРБАМАЗЕПИН при совместном применении с ПАРАЦЕТАМОЛОМ повышает риск его токсического влияния на печень и снижает терапевтическую эффективность (ускорение метаболизма парацетамола).
Концентрацию КАРБАМАЗЕПИНА снижает ФЕНОБАРБИТАЛ (а значит и корвалол, в состав которого он входит).
Повышают конценрацию КАРБАМАЗЕПИНА в плазме макролиды (эритромицин, кларитромицин и т.п.), а также ГРЕЙПФРУТОВЫЙ СОК.
Там не указаны цены. Но вот их тел. 55-334-55 Наверняка они и по телефону смогут дать всю интересующую Вас информацию.
Карбамазепин способен к аутоиндукции, поэтому при длительном применении может вызывать увеличение собственной концентрации в плазме.
Парацетамол снижает вдвое время полужизни ламотриджина.
Копирую сюда основное и адрес самой статьи:http://compaq.viniti.ru/biolweb/nevrol/nevr9902/s01.htm
2.2. Фармакокинетическое взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими лекарствами
Помимо фармакокинетического взаимодействия при дуо- и политерапии, следует иметь в виду фармакокинетические взаимодействия противоэпилептических и непротивоэпилептических лекарств. Учет этого взаимодействия необходим, когда пациент с эпилепсией временно или постоянно вынужден принимать лекарства по другим показаниям. Влияние на противоэпилептический препарат других лекарств в зависимости от их активирующего или подавляющего активность энзимов печени действия, а также их конкурентного взаимодействия в отношении связывания белками плазмы с противоэпилептическими препаратами может вызывать снижение концентрации противоэпилептического препарата в крови с возобновлением припадков, или напротив — приводить к нарастанию этой концентрации до появления токсических побочных эффектов. С другой стороны, некоторые противоэпилептические препараты вызывают существенные изменения концентраций неэпилептических препаратов в плазме, снижая их эффективность или, напротив, оказывая токсическое побочное действие.
Ниже приведены данные о клинически значимых фармакокинетических взаимодействиях основных противоэпилептических и некоторых наиболее распространенных непротивоэпилептических групп препаратов [8—10] (см. табл. 2).(таблицы смещаются до нечитаемости)
Фенобарбитал
Фенобарбитал вызывает снижение в плазме уровней стероидов, антибиотиков и антимикотиков, антикоагулянтов, центральных анестетиков и анальгетиков, вазодилатантов и антиаритмических препаратов. Он также может приводить к значительному снижению эффективности оральных контрацептивов, что имеет большое клиническое значение, учитывая серьезность вопросов планирования семьи у женщин с эпилепсией.
Фенобарбитал, как и другие индукторы энзимов печени (карбамазепин, фенитоин), опосредованно, с неблагоприятным эффектом взаимодействует с парацетамолом. Гепатотоксичность последнего обусловлена образующимся из него под влиянием энзимов печени высокотоксичным метаболитом, продукция которого резко возрастает под влиянием индуктора энзимов печени фенобарбитала, что может приводить к некрозу печени [10].
Активированный уголь и хлорид аммония снижают концентрации фенобарбитала в плазме, что может быть использовано в случаях передозировки. Активированный уголь аналогичным образом действует и в отношении фенитоина и карбамазепина. Концентрация фенобарбитала снижается также при взаимодействии с дикумаролом, фолиевой кислотой и пиридоксином(В6).
Сульфаниламиды(бисептол, ингалипт) значительно увеличивают концентрацию фенобарбитала, что чревато токсическими эффектами. Увеличение концентрации фенобарбитала вызывают также антибиотики группы левомицетина и сиднокарб. Кстати, возможно, именно этим фармакокинетическим эффектом можно объяснить положительный результат добавления этого препарата при лечении эпилепсии, отмечаемый некоторыми авторами.
Фенитоин(дифенин)
Фенитоин снижает уровни стероидов(дексаметазон, гидрокортизон), антибиотиков и антимикотиков(противогрибковые), антикоагулянтов, b-адренолитиков(анаприлин), оральных контрацептивов, фолиевой кислоты. Именно со снижением уровня фолиевой кислоты в существенной степени связывают тератогенные эффекты фенитоина.
Уровень фенитоина в плазме снижается под влиянием дексаметазона, фолиевой кислоты, рифампицина, салицилатов(аспирин), толбутамида.
Увеличение концентрации фенитоина в плазме происходит под влиянием антибиотиков (оксациллина и группы левомицетина), антимикотиков (флюконазола, миконазола), сульфаниламидов, анальгетиков и противовоспалительных препаратов (парацетамола, фенилбутазона(бутадион), пропоксифена, фенопрофена), антиаритмических средств и вазодилататоров (амиодарона, дигоксина), антикоагулянтов (тиклопидина и дикумарола) нейролептиков, анксиолитиков и тимолептиков (хлорпромазина, диазепама, мелипрамина).
Вальпроаты
Вальпроаты увеличивают в плазме концентрацию амитриптилина, бензодиазепинов, толстутамида.
Снижение уровня вальпроевой кислоты в плазме вызывают адриамицин, антимикотик кетоконазол, ацикловир, цитостатики цисплатин, доксорибуцин и метотрексат.
Увеличение концентрации вальпроеной кислоты в плазме вызывают аналгетики и противовоспалительные препараты (фенопрофен, ибупрофен(нурофен), напроксен, толметин), циметидин, литий, толбутамид. Ацетилсалициловая кислота увеличивает концентрацию вальпроата и его геморрагический потенциал.
Карбамазепин(тегретол, финлепсин)
Будучи активным индуктором энзимов печени, карбамазепин снижает концентрацию в плазме нейролептиков, анксиолитиков, тимолептиков, наркотиков, анальгетиков, иммунодепрессантов, антимикотиков, антикоагулянтов и др. Снижение концентрации оральных контрацептивов чревато незапланированной беременностью.
Снижение уровня карбамазепина вызывают некоторые нейролептики (клозапин, локсапин), а также препараты группы эуфиллина (аминофиллин, теофиллин) и близкие к нему по структурной формуле (дипрфиллин, компламин, трентал). Эуфиллин, трентал, помимо фармакокинетического снижения уровня противосудорожных препаратов, дают фармакодинамический эффект снижения порога судорожной готовности, в связи с чем противопоказано их применение при эпилептическом статусе и при острых нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся нарушениями сознания по типу статуса бессудорожных или парциальных припадков с периодическими латерализованными эпилептиформными разрядами.
Увеличение уровня карбамазепина вызывают сульфаниламиды, салицилаты, многие антибиотики (группы эритромицина, олеандомицина и др.), антимикотик кетоканазол, психотропные препараты (диазепам, флюксетин, галоперидол, имипрамин, валноктамид), аналгетики и противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен, толметин), даназол. Касаясь влияния антибиотиков, следует отметить, что прием эритромицина может приводить к более чем трехкратному увеличению концентрации карбамазепина и появлению токсических нарушений в виде сомноленции, спутанности, атаксии, головокружения, тошноты и рвоты.
Взаимодействия других противоэпилептических препаратов
Этосуксимид(суксилеп) несущественно взаимодействует с другими препаратами. Под его влиянием может снижаться уровень стероидов и контрацептивов. Клиническое значение имеет увеличение его концентрации под влиянием противотуберкулезного препарата изониазида.
Уровень бензодиазепинов(сибазон, клоназепам) снижается под влиянием салицилатов и хлорметиазола (геминеврина).
Окскарбазепин, индуцируя цитохром Р-450 изоэнзим, вызывает снижение уровня контрацептивов и, возможно, других препаратов.
По имеющимся данным, новейшие противоэпилептические препараты вигабатрин(сабрил), тиагабин(габитрил), топирамат(топамакс) и габапентин не взаимодействуют или минимально взаимодействуют с другими лекарствами.
Подскажите если знаете,
может ли Депакин хроно вызывать что-то похожее на синдром хронической усталости?
Или это просто одно из проявлений эпи? Или собака в другом месте порылась???
Ситуация такая - похоже, после увеличения дозы Депакина хроно 300 с 300 до 600 (речь о взрослом) резко возросла утомляемость и пессимистичность.
Хочется понять это совпадение или закономерность?
Мама Димки
31.03.2006, 15:26
Лена! Большое спасибо!!!
Это может быть реакцией на повышение дозы. Обычно такая симптоматика должна примерно через неделю проходить. Доза для взрослого-то совсем небольшая...
Для спокойствия сдайте анализ крови на печеночные ферменты и сделайте ЭЭГ, чтобы исключить вальпроиновую энцефалопатию...
ПОЧИТАЙТЕ, МОЖЕТ БЫТЬ НАЙДЕТЕ ЧТО-ТО ПОЛЕЗНОЕ....
Острая энцефалопатия, связанная с приемом препарата вальпроевой кислоты. Обзор литературы и клиническое наблюдение
Войтенков В.Б., Борисова Е.В.
ГУ НИИЭМ РАМН ( клиника, отделение неврологии), С.-Петербург,
П.С.Малый пр,13 (812) 235-26-80
--------------------------------------------------------------------------------
doc_lena@********
vlad203@inbox.ru
Уже довольно длительное время в литературе встречается большое количество сообщений о тех или иных побочных реакциях на прием различных антиконвульсантов. Учитывая длительный срок приема этих препаратов, зачастую высокие их дозировки и сложные межлекарственные взаимодействия с их участием, а также вызываемые многими антиконвульсантами биохимические сдвиги, естественным будет ожидать появления в определенном проценте случаев тех или иных побочных реакций и осложнений при их применении. Помимо всего прочего, как и любой другой лекарственный агент, противосудорожные средства могут вызывать аллергические реакции.
Что же касается побочных реакций, то эти нарушения обычно имеют обратимый характер и исчезают при снижении дозы препарата. Помимо побочных эффектов у принимающих антиконвульсанты возможно появление осложнений лекарственной терапии, требующих специального лечения. С учетом влияния на систему монооксигеназ цитохрома Р450 весь арсенал противоэпилептических препаратов можно подразделить на две группы: индукторы и ингибиторы ферментных систем печени. Для индукторов системы цитохрома Р450 (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин) показано угнетающее действие на уровень фолиевой кислоты в крови, а также возможность вызывать нарушения натриевого обмена при их длительном применении. Ингибиторы ферментных систем, к которым относятся вальпроевая кислота и ее соли вызывают нарушения обмена кальция и дефицит карнитина, кроме того, для них также описаны нарушения натриевого обмена. Нарушения обмена кальция и натрия вызывают широкий спектр патологических реакций, в том числе с непосредственным повреждающим воздействием на нервную ткань.
Если говорить об общесоматических осложнениях терапии вальпроатами, то следует упомянуть работы [1 - 3] в которых указывается на осложнения со стороны печени (вплоть до смерти на фоне острой печеночной недостаточности), работу [4], в которой приводится серия из одиннадцати случаев острого панкреатита у детей, связанного с приемом вальпроатов и обзор литературы на эту тему, работы [3, 5], в которых описаны разнообразные осложнения со стороны почек, системы крови и других органов и систем.
Гипернатриемия, вызываемая вальпроатами, описана в работах [6, 7]; имеется большое количество наблюдений о гипернатриемической энцефалопатии, связанной с приемом вальпроатов [8 - 28, 30]. Об индуцировании эпилептического статуса и утяжелении судорожного синдрома при применении вальпроатов сообщается в работах [29, 31].
Среди этих работ часть [8 - 10, 12, 13, 15, 16, 19- 25, 27, 28, 30] представляют собой описание клинических случаев, в большинстве которых приводятся данные о повышении на фоне приема вальпроатов уровня натрия в крови, сопровождающегося признаками энцефалопатии различной степени выраженности, при нормальном уровне АЛТ и АСТ. Причем если в части работ имеют место описания тех или иных факторов, отягощающих общее состояние с точки зрения уровня натрия в крови (например, нераспознанная недостаточность орнитин-транскарбамилазы в случае [30]), то в другой признаки энцефалопатии появились при приеме терапевтических доз препаратов вальпроевой кислоты на фоне общего соматического благополучия.
Что касается нейрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования, то в работах [11, 14, 17] сообщается об их применении и анализе при этой патологии. В частности, в работе [14] авторы в случае тяжелой энцефалопатии с угнетением сознания до комы, связанной с приемом вальпроатов, параллельно со стандартным обследованием проводили магнитно-резонансную томографию и исследование вызванных потенциалов. При проведении МРТ были выявлены признаки первичного цитотоксического отека с последующей атрофией коры, а исследование вызванных потенциалов показало ускорение проведения в стволе головного мозга и клиническое нарушение его рефлексов.
В работе [17] авторы также описывают находки на МРТ признаков энцефалопатии, совпадающие с клиническими данными. В работе [11] авторами анализировались данные однопротонной МР-спектроскопии и МРТ у пациента с вальпроевой энцефалопатией. МРТ показало билатеральные Т2-гиперинтенсивные повреждения в белом веществе мозга и бледном шаре. Спектроскопия показала тяжелые нарушения обмена миоинозитола, холина и глутамата. Уровни N-ацетиласпартата были незначительно снижены.
Особый интерес представляют обзоры, суммирующие знания о вальпроатовой энцефалопатии[3, 5, 10]. В частности, в работе [3] приводятся данные о том, что острая интоксикация препаратами вальпроевой кислоты является растущей проблемой, и только в 2000 году зарегистрировано более пяти тысяч случаев обращений по этому поводу в American Association of Poison Control Centers. В этой работе рассматриваются предположительные механизмы токсичности вальпроатов и делается вывод, что наиболее частым проявлением этой токсичности является угнетение мозговой деятельности вплоть до комы и дыхательных расстройств.
В работе [5] суммируются все знания о препаратах вальпроевой кислоты и констатируется, что частота побочных эффектов по последним данным соответствует 1 на 20 000, с повышением их до 1 на 600 и 1 на 800 в группах высокого риска, например, у детей в возрасте меньше 2 лет, получающих политерапию антиконвульсантами.
И наконец, в работе [10] подробно рассматриваются механизмы токсичности вальпроевой кислоты на примере энцефалопатии. Авторы считают основным патогенетическим фактором этой токсичности ингибирование захвата глутамата астроцитами с повышением внутриклеточной осмолярности и последующим отеком клеток, что в дальнейшем ведет к повышению внутричерепного давления. Таким образом, на уровне клинических наблюдений имеется определенное количество описаний весьма тяжелых энцефалопатий, в том числе с развитием угрожающих жизни состояний, связанных с приемом вальпроатов.
Помимо сугубо клинических наблюдений, проводились представляющие большой интерес экспериментальные работы [32 - 34], в которых изучалась экспериментальная энцефалопатия, вызванная вальпроевой кислотой. В работе [32] при длительном приеме крысами вальпроатов в дозе 200 мг/кг массы тела наблюдались многочисленные морфологические изменения клеток Пуркинье и астроцитов, в том числе признаки ишемизации и некроза клеток. Особенно ярко выражены эти изменения, характеризуемые авторами как признаки нарушения процессов детоксикации клеток, были выражены у животных через год приема вальпроатов. В работе [33] авторы изучали структуру капилляров коры головного мозга на фоне длительного приема вальпроатов. У животных, получавших вальпроаты в течение одного года, отмечались выраженные нарушения микроциркуляторного русла. И наконец, в работе [34] анализировалась микроструктура астроцитов коры головного мозга в аналогичной модели вальпроатовой энцефалопатии. Наибольшие повреждения авторы обнаружили в пирамидальном слое клеток коры у животных с длительными сроками приема, первые же нарушения возникали через месяц после начала приема препарата. После отмены приема вальпроатов некоторые положительные изменения авторы зафиксировали через три месяца.
Анализируя полученные результаты, авторы пришли к выводу о нарушении процессов микроциркуляции в сосудах коры головного мозга, вызываемых вальпроатами.
Что характерно, авторы отмечали те же признаки отека астроцитов и ишемизации нейронов, на которые указывается в работе [10] как на наблюдаемые при вальпроевой энцефалопатии. Данные литературы могут быть дополнены наблюдавшимся нами случаем острой энцефалопатии, возникшей у пациентки 50 лет на фоне приема депакина в дозировке 1000 мг/сутки в течение 2 недель и проявлявшейся заторможенностью, речевыми нарушениями, дискоординацией движений, элементами апраксии и патологическими стопными и кистевыми знаками. Биохимически отмечались выраженное повышение уровня АЛТ и АСТ. После отмены депакина и замены его топамаксом все вышеперечисленные признаки энцефалопатии в течение 2 недель редуцировались. Уровень АЛТ и АСТ нормализовался.
Наблюдаемый нами случай можно классифицировать как острую печеночную вальпроевую энцефалопатию.
Таким образом, опираясь на достаточно обширные данные литературы и собственные данные, можно констатировать, что прием одного из самых распространенных и входящего в большинство схем терапии пароксизмальных расстройств препарата может вызывать, хотя и в достаточно редких случаях, различные осложнения, в частности как острую, так и хроническую токсическую энцефалопатию.
Конечно, учитывая общее число пациентов в мире, получающих вальпроаты, зачастую высокие дозировки этих препаратов и большую длительность применения, а также относительно небольшое количество описанных случаев развития угрожающих жизни осложнений на их прием, препараты этой группы можно характеризовать как достаточно безопасные, однако для любого клинициста, использующего их в своей повседневной практике, как нам представляется, не лишней будет информация о потенциальной опасности их применения.
Как нам представляется, наибольшую опасность в смысле развития энцефало-и полиневропатии на прием вальпроатов будет их назначение в чрезмерно высоких дозах, превышающих терапевтические, а также использование их в политерапии с двумя и более антиконвульсантами других групп.
Если Вы больше ничего не принимали, то читайте Andre, а если хотя бы для лечения простуды принимали еще что-нибудь параллельно с увеличением дозы, то читайте мою ссылку.
Еще попробуйте просто попить витамины, весна все-таки и организм истощен как правило.
ЛИТЕРАТУРА
1. Zurh W, Rengeling M, Hackenberg K. Acute liver necrosis caused by valproate. Dtsch Med Wochenschr. 1985 Jun 14;110(24):956-9.
2. Papp Z et al., Anticonvulsant hypersensitivity syndrome. Orv Hetil. 2004 Aug 8;145 (32):1665-8.
3. Sztajnkrycer M.D. Valproic acid toxicity: overview and management.
4. Sinclair DB, Berg M, Breault R Valproic acid-induced pancreatitis in childhood epilepsy: case series and review. Child Neurol. 2004 Jul;19(7):498-502.
5. Perucca E Pharmacological and therapeutic properties of valproate: a summary after 35 years of clinical experience.
6. Verrotti A, Greco R, Morgese G, Chiarelli F. Carnitine deficiency and hyperammonemia in children receiving valproic acid with and without other anticonvulsant drugs.
7. Mallet L, Babin S, Morais JA, Valproic acid-induced hyperammonemia and thrombocytopenia in an elderly woman.
8. McCall M, Bourgeois JA. Valproic acid-induced hyperammonemia: a case report. J Clin Psychopharmacol. 2004 Oct;24(5):521-6
9. Elgudin L, Hall Y, Schubert D. Ammonia induced encephalopathy from valproic acid in a bipolar patient: case report.
10. Verrotti A, Trotta D, Morgese G, Chiarelli F. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy. Epilepsia. 2003 Feb;44(2):268.
11. Ziyeh S, Thiel T, Spreer J, Klisch J, Schumacher M. Valproate-induced encephalopathy: assessment with MR imaging and 1H MR spectroscopy.
12. Barrueto F, Hack JB. Hyperammonemia and coma without hepatic dysfunction induced by valproate therapy.
13. Miyamoto T, Miyamoto M, Hirata K, Katayama S. A case report of valproate encephalopathy.
14. Hantson P, Grandin C, Duprez T, Nassogne MC, Guerit JM. Comparison of clinical, magnetic resonance and evoked potentials data in a case of valproic-acid-related hyperammonemic coma. Eur Radiol. 2005 Jan;15(1):59-64.
15. Kimmel RJ, Irwin SA, Meyer JM. Valproic acid-associated hyperammonemic encephalopathy: a case report from the psychiatric setting. Int Clin Psychopharmacol. 2005 Jan;20(1):57-8.
16. Nakazato Y, Ando S, Yamamoto T, Tamura N, Shimazu K. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy in a patient with Sjogren's syndrome. Rinsho Shinkeigaku. 2004 Oct;44(10):682-5.
17. Grubben B, De Jonghe P, Cras P, Demey HE, Parizel PM. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy: imaging findings on diffusion-weighted MRI. Eur Neurol. 2004;52(3):178-81.
18. Yehya N, Saldarini CT, Koski ME, Davanzo P. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2004 Aug;43(8):926-7.
19. Reif A, Leonhard C, Mossner R, Lesch KP, Fallgatter AJ. Encephalopathy and myoclonus triggered by valproic acid. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004 Sep;28(6):1061-3.
20. Lokrantz CM, Eriksson B, Rosen I, Asztely F. Hyperammonemic encephalopathy induced by a combination of valproate and pivmecillinam. Acta Neurol Scand. 2004 Apr;109(4):297-301.
21. Murphy JV. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy.Epilepsia. 2003 Feb;44(2):268.
22. O'Neill M, Dubrey RW, Grocott-Mason RM. Valproate encephalopathy and hyperammonaemia. Postgrad Med J. 2002 May;78(919):316-7.
23. Vainstein G, Korzets Z, Pomeranz A, Gadot N. Deepening coma in an epileptic patient: the missing link to the urea cycle. Hyperammonaemic metabolic encephalopathy. Nephrol Dial Transplant. 2002 Jul;17(7):1351-3.
24. Schwarz S, Georgiadis D, Schwab S, Gehlen F, Mayatepek E, Zoubaa S. Fulminant progression of hyperammonaemic encephalopathy after treatment with valproate in a patient with ureterosigmoidostomy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 Jul;73(1):90-1.
25. Lee SA, Lee JK, Heo K. Coma probably induced by lorazepam-valproate interaction. Seizure. 2002 Mar;11(2):124-5.
26. Vossler DG, Wilensky AJ, Cawthon DF, Kraemer DL, Ojemann LM, Caylor LM, Morgan JD. Serum and CSF glutamine levels in valproate-related hyperammonemic encephalopathy.
27. Chen WT, Yen DJ, Yu HY, Liao KK. Valproate-induced encephalopathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001 Aug;64(8):474-8.
28. Kifune A, Kubota F, Shibata N, Akata T, Kikuchi S. Valproic acid-induced hyperammonemic encephalopathy with triphasic waves. Epilepsia. 2000 Jul;41(7):909-12.
29. Capocchi G, Balducci A, Cecconi M, Pelli MA, Picchiarelli A, Silvestrelli G, Zampolini M. Valproate-induced epileptic tonic status. Seizure. 1998 Jun;7(3):237-41.
30. Oechsner M, Steen C, Sturenburg HJ, Kohlschutter A. Hyperammonaemic encephalopathy after initiation of valproate therapy in unrecognised ornithine transcarbamylase deficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998 May;64(5):680-2.
31. Lerman-Sagie T, Watemberg N, Kramer U, Shahar E, Lerman P. Absence seizures aggravated by valproic acid. Epilepsia. 2001 Jul;42(7):941-3.
32. Sobaniec-Lotowska ME. Ultrastructure of Purkinje cell perikarya and their dendritic processes in the rat cerebellar cortex in experimental encephalopathy induced by chronic application of valproate. Int J Exp Pathol. 2001 Dec;82(6):337-48.
33. Sobaniec-Lotowska M, Sobaniec W, Augustynowicz A. Morphometric analysis of the cerebellar cortex capillaries in the course of experimental valproate encephalopathy and after chronic exposure to sodium valproate using transmission electron microscopy. Folia Neuropathol. 2001;39(4):277-80.
34. Sobaniec-Lotowska ME. Ultrastructure of astrocytes in the cortex of the hippocampal gyrus and in the neocortex of the temporal lobe in experimental valproate encephalopathy and after valproate withdrawal. Int J Exp Pathol. 2003 Jun;84(3):115-25.
ИНТЕРЕСНАЯ ГИПОТЕЗА...
НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ЭПИЛЕПСИИ С ПОЗИЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ МОЗГА И СТЕРЕОКОНФИГУРАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Т. И. Тетёркина, А. С. Федулов, Ф. В. Олешкевич, Г. В. Массальский
Минск, Беларусь
* Публикуется по изданию:
Тетёркина Т. И., Федулов А. С., Олешкевич Ф. В., Массальский Г. В. Новый подход к лечению эпилепсии с позиции функциональной асимметрии мозга и стереоконфигурации лекарственных препаратов // История Сабуровой дачи: Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии. Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1996. — Т. 3. — С. 359–361.
Несмотря на определённые успехи применения антиконвульсантов, расширение их номенклатуры, лечение больных эпилепсией продолжает оставаться проблемой, далёкой до полного разрешения. Одна из возможных причин недостаточной эффективности терапии — использование противосудорожных препаратов в виде рацемических смесей. Известно, что фармакологические свойства и лекарственная активность любого рацемата и отдельных изоформ одного и того же вещества различны, а часто и противоположны. Можно предполагать, что наличием в рацемате другого энантиомера обусловлены многие нежелательные эффекты лечения, в том числе парадоксальные реакции на антиконвульсанты, проявляющиеся в учащении эпилептических припадков после приёма лекарств, назначенных в соответствии с показаниями.
В предшествующих наших исследованиях выявлена корреляция между эффективностью лечения противосудорожными препаратами и степенью нарушений индивидуальных профилей функциональной асимметрии (ФА) мозга, претерпевающими изменения в процессе развития заболевания. Чем тяжелее и длительнее протекает болезнь, тем ниже чувствительность пациентов к антиконвульсантам, тем, очевидно, меньше проявляется способность структур мозга к их рецепции. Пространственная конфигурация рецепторов определяется структурой собственных физиологических агентов организма. Нарушения метаболизма, происходящие под влиянием патологического процесса, ведут к потере или приобретению молекулами физиологически активных веществ новых, не свойственных интактному мозгу асимметрических качеств. Это влечёт за собой реорганизацию пространственной структуры рецепторного аппарата. В этих условиях лекарства, вводимые в обычном виде, не могут полноценно восприниматься такими рецепторами как не соответствующие им по строению. На разных этапах развития заболевания возможность реализации принципа пространственной комплементарности неодинакова, и индикатором такой возможности является индивидуальный профиль ФА головного мозга.
Эта гипотеза в настоящее время проходит проверку на примере изучения эффективности лечения больных эпилепсией нерацемическими препаратами, применяемыми в клинической практике, в частности, D-пантогамом, и на нескольких экспериментальных моделях эпилепсии у лабораторных животных, где использовались D- и L-формы этого препарата (предоставленные В. М. Копелевичем; НПО «Витамины», г. Москва).
Моторные и сенсорные асимметрии и их степень определялись в составе индивидуальных профилей ФА 120 больных эпилепсией. У лабораторных животных (100 белых беспородных крыс) асимметрия движений передних лап регистрировалась при добывании пищи.
Как в клинических, так и в экспериментальных условиях выявлена одна и та же закономерность: D-пантогам наиболее эффективен для купирования судорожных припадков у животных с преобладанием левых асимметрий, почти не проявляется при правых и вызывает учащение и утяжеление припадков в случаях проявления симметрии изученных функций. Первые результаты начатого нами изучения действия L-пантогама у экспериментальных животных свидетельствуют об иных соотношениях эффективности применения этого препарата с асимметриями двигательных функций, а также большую зависимость эффекта от латерализации эпилептогенного очага по сравнению с наблюдавшимися при лечении правой формой пантогама.
По нашему мнению, разработка нового направления в лечении эпилепсии с учётом ФА мозга и структурно-пространственной молекулярной организации антиконвульсантов позволит максимально реализовать индивидуальный подход к терапии.
vessnadi
07.04.2006, 01:10
Андрей! Я ничего не понимаю,когда дело касается здоровья моего ребенка. Кретинизм полный. Можно мне попроще-если поражено левое полушарие и правая сторона хуже работает,это какая ассиметрия? Правая? А тот пантогам,который мы пьем он отличается от этих форм?
Вероятно, правая... По-моему, аптечный пантогам - D.
Да это пока только гипотеза.
Мама Димки
10.04.2006, 20:27
А меня Димка заставил сегодня изрядно поволноваться...
Пошли мы сегодня в школу, первый раз после болезни. И вдруг я смотрю, а он идет, за стеночку держится, а как глянул на меня, так я похолодела. Взгляд у него был точно такой же как тогда, когда у него первый приступ случился. Зрачки расширились и смотрел куда-то мимо меня.Оказалось, что у него начались опять эти зрительные приступы или как они там называются, галюцинации, фотопсии, вобщем.
Но сначала-то я ничего, подумала, что ничего страшного. Но потом....шли они у него бесконечно...в течении 1, 5 часов. При этом чувствовал он себя нормально, вот только ходить не мог, потому что не видел, куда идти. Пришлось вызывать папу, чтобы нас забрал.
Дома тоже это не прекращалось. Я уже хотела вызывать скорую. Ну а что делать-то? Но потом наша доктор сказала дать ему таблетку диакарба и закрыть глаза. Прошло...
Только очень я перепугалась. Вот как вы думаете, Андрей, надо ли в таких случаях скорую вызывать? И главное, как им объяснить? Ведь чувствует он себя нормально?
А о причинах внезапного появления таких приступов я вообще боюсь думать. Наверное, недавний грипп поспособствовал...
Марина, мне кажется, что если нет угрозы основным жизненным функциям, то скорую вызывать не стоит. Я не представляю, что они в этом случае могут сделать. Реланиум? Предложить госпитализацию? Ни то, ни другое, думаю, Вам не нужно...
Надо как-то с терапией разбираться... Но пока подождите, может быть, это последствия недавнего гриппа еще сказываются..
Странно, что одна таблетка диакарба способна убрать приступ, идущий полтора часа. А может это не эпи? Я как то не понимаю, если человек адекватен, все понимает, реагирует, но не видит. Может это сосудистое?
Наверно ерунду спрошу. А побочные топамакса не могут так проявляться.? Читаю про глаукому в побочных, мурашки по коже. Лучше не думать.:(
Мама Димки
11.04.2006, 09:12
Не, эти фотопсии, не от диакарба прошли. Просто потому что лег, закрыл глаза, успокоился. Я даже не знаю, можно ли это приступами назвать. Андрей в прошлом топике писал, что такие вещи лишь сопутствуют приступам, а не расцениваются как отдельный приступ. Правильно, Андрей?
Я ж говорю, что это мы такие нестандартные :(
Может быть, это и побочки......Кроме топамакса мы ж еще финлепсин пьем......
Андрей, я вот тоже, успокоилась, все обдумала и поняла, что нет смысла скорую вызывать, если его жизни ничего не угрожает (ттт), а то еще.......отвезут куда-нибудь......в Раухфуса.
Фотопсии могут быть составной частью приступа, но могут и сопровождать, например, сосудистые нарушения... разбираться с этим надо...
Читаю про глаукому в побочных, мурашки по коже. Лучше не думать.:(
Среди противосудорожных нет безопасных препаратов. Там один побочный эффект "лучше" другого...
Мама Димки
11.04.2006, 22:40
Фотопсии могут быть составной частью приступа, но могут и сопровождать, например, сосудистые нарушения... разбираться с этим надо...
А как разбираться-то? В смысле терапии?
У Димки сегодня опять эти фотопсии были, 3 раза, а потом......обычный приступ :( и все прекратилось. Причем все это происходит только в первой половине дня.
Т.е. повышение дозы опять имело кратковременный эффект?
Мама Димки
11.04.2006, 22:54
Получается что так....
Марин, я все-таки остаюсь при своем мнение, которое тебе когда-то высказал по поводу одинаковой направленности топамакса и карбамазепина...остается еще, видимо, брешь в стене...
Мама Димки
11.04.2006, 23:01
Ох, но мы очень не хотим депакин :010: , который нам хотят назначить :041:
Депакин к топмаксу или карбамазепину?
Марина, примите мои сочуствия по поводу происходящего: я могу себе представить Ваше сейчас состояние.
Кстати (см. параллельный топик), меня тоже интересует Димкина схема приема топамакса, почему вы выписываете 25 мг. Дело в том, что я как раз таблетку 100 мг вынуждена делить на 4 части, 25 мг мне не выписывают.
Мож поменяемся? По выгодному курсу ;)
А почему не выписывают 25 мг? По региональной льготе получаете?
Среди противосудорожных нет безопасных препаратов. Там один побочный эффект "лучше" другого...
Я это понимаю, но столько написано о том, что топамакс почти не имеет побочных.
Аndrе, что вы думаете на счет этого? На сколько велика вероятност возникновения глаукомы?
Ritena, а разве можно делить топамакс?
Я это понимаю, но столько написано о том, что топамакс почти не имеет побочных.
Аndrе, что вы думаете на счет этого? На сколько велика вероятност возникновения глаукомы?
Ritena, а разве можно делить топамакс?
Топамакс делили и делим. Другого выбора нет, делить начали сами врачи. Действие при этом не меняется.
Что я могу сказать по поводу глаукомы... если написано, что лекарство обладает каким-либо побочным эффектом, то это совсем не означает, что он у Вас проявится...
У топамакса есть побочные, которые встречаются гораздо чаще, например, отсутствие потоотделения и потеря веса (или аппетита)...
У топамакса есть побочные, которые встречаются гораздо чаще, например, отсутствие потоотделения и потеря веса (или аппетита)...
А отсутствие потоотделения это опасно? Является ли это причиной для отмены?
Спрашиваю, т к и так ребенок почти не потел.....
Я это понимаю, но столько написано о том, что топамакс почти не имеет побочных.
Аndrе, что вы думаете на счет этого? На сколько велика вероятност возникновения глаукомы?
Ничего себе "почти не имеет побочных"!!! Да Депакин на фоне Топамакса просто кусок хлеба!
Побочные действия Топамакса:
Атаксия, снижение способности к концентрации внимания, спутанность сознания, головокружение, повышенная утомляемость, парестезии, сонливость, нарушение мышления; редко - возбуждение, амнезия, снижение аппетита, афазия, депрессия, эмоциональная лабильность, нарушение речи, нистагм, нарушение зрения (в т.ч. диплопия), извращение вкусовых ощущений, тошнота, нефроуролитиаз, снижение массы тела. Возможно возникновение синдрома (обычно через 1 мес от начала терапии), характеризующегося миопией на фоне повышения внутриглазной гипертензии. При этом также отмечалось острое понижение остроты зрения и/или боль в области глаза. Офтальмологические проявления включали: миопию, уменьшение глубины передней камеры глаза, гиперемию слизистой оболочки глаза и повышение внутриглазного давления. В некоторых случаях - мидриаз. Возможным механизмом этого синдрома является увеличение супрацилиарного выпота, что приводит к смещению вперед хрусталика и радужной оболочки и в результате к развитию вторичной закрытоугольной глаукомы. Лечение включает прекращение приема препарата и мероприятия, направленные на снижение внутриглазного давления.Передозировка. Симптомы: усиление побочных эффектов. Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия. Применение активированного угля неэффективно, т.к. в экспериментах in vitro было показано, что он не адсорбирует топирамат. Эффективный способ выведения топирамата из организма - гемодиализ.
Ничего себе "почти не имеет побочных"!!! Да Депакин на фоне Топамакса просто кусок хлеба!
Побочные действия Топамакса:
Атаксия, снижение способности к концентрации внимания, спутанность сознания, головокружение, повышенная утомляемость, парестезии, сонливость, нарушение мышления; редко - возбуждение, амнезия, снижение аппетита, афазия, депрессия, эмоциональная лабильность, нарушение речи, нистагм, нарушение зрения (в т.ч. диплопия), извращение вкусовых ощущений, тошнота, нефроуролитиаз, снижение массы тела. Возможно возникновение синдрома (обычно через 1 мес от начала терапии), характеризующегося миопией на фоне повышения внутриглазной гипертензии. При этом также отмечалось острое понижение остроты зрения и/или боль в области глаза. Офтальмологические проявления включали: миопию, уменьшение глубины передней камеры глаза, гиперемию слизистой оболочки глаза и повышение внутриглазного давления. В некоторых случаях - мидриаз. Возможным механизмом этого синдрома является увеличение супрацилиарного выпота, что приводит к смещению вперед хрусталика и радужной оболочки и в результате к развитию вторичной закрытоугольной глаукомы. Лечение включает прекращение приема препарата и мероприятия, направленные на снижение внутриглазного давления.Передозировка. Симптомы: усиление побочных эффектов. Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия. Применение активированного угля неэффективно, т.к. в экспериментах in vitro было показано, что он не адсорбирует топирамат. Эффективный способ выведения топирамата из организма - гемодиализ.
Спасибо, инструкция у меня есть. А при упоминание о депакине, у самой судороги начинаются....:001: Этот кусок хлеба не одного человека до реанимации довел. После двухгодичного применения решили пожить с приступами, менее опасно :010:
На топамаксе никаких побочных не было замечено, поэтому и интересуюсь сообщением Андрея о потоотделении.
Мама Димки
13.04.2006, 20:24
Да вы что!!! Все с точностью до наоборот! Это топамакс - кусок хлеба! Это же новый препарат, который (как считается, на фоне других противосудорожных) имеет очень мало побочек. Во всяком случае, ни от кого еще не слышала ничего плохого в его адрес. Да и мы пьем его уже год (УЖАС!!!:010: ) и ничего (ттт).
Ritena, нам, к сожалению, с вами никак не поменяться, потому что получаем мы дозировку и 25 мг(3 пачки в месяц) и 100 мг(1 пачку) А пьем сейчас по 75 мг утром и 100 мг вечером. А еще финлепсин :041:
Сейчас будем еще повышать :010: :010: :010: топамакс, если не поможет, то будем переходить на депакин (наверное, вместо финлепсина). Потому что число приступов ужасающе растет с каждым днем!!! Сегодня, например, было 7 обычных приступов (длительность от 10 до 30 сек) и 15 фотопсий (или как там правильно написать). Вот так и живем :( :( :(
Спасибо, инструкция у меня есть. А при упоминание о депакине, у самой судороги начинаются....:001: Этот кусок хлеба не одного человека до реанимации довел. После двухгодичного применения решили пожить с приступами, менее опасно :010:
На топамаксе никаких побочных не было замечено, поэтому и интересуюсь сообщением Андрея о потоотделении.
Мой ребенок на депакине попал в реанимацию... Так что, тоже не хлеб с маслом...:005:
Отсутствие потоотделения нарушает терморегуляцию. Это опасно при повышении температуры,
летом во время жары (мы с брызгалкой ходим), ну и граничивать ребенка надо в активных играх -
тоже перегревается быстро, следить надо:005:
Вот так и живем :( :( :(
Марин, мне кажется, не надо повышать. Менять препарат надо. Не работает комбинация...
Сегодня, например, было 7 обычных приступов (длительность от 10 до 30 сек) и 15 фотопсий (или как там правильно написать). Вот так и живем :( :( :(
Маринка, как же Вы, именно ВЫ, держитесь?!!! Сил Вам. И - Жизни.
Мама Димки
14.04.2006, 05:09
Андрей, мне так и говорят, что не работает...:( Уже с сегодняшнего дня начнем отменятьфинлепсин.
А кроме депакина :001: у нас больше нет вариантов :( :( :(
А чем отличается депакин от конвулекса? В смысле, что лучше?
Кроме всего прочего,как мне кажется, неспроста все это. Чтобы количество приступов так быстро росло! Да и чувствует он себя плохо, не может объяснить, почему, но ему плохо :( Должна быть какая-то причина.....ИМХО, надо срочно делать МРТ :(
Честно говоря, держаться нету больше сил.Но куда денешься? Надо.
Мне врачи говорили, что при эпилепсии, которая зависит от фотостимуляции, хорошо идет кеппра, но в бесплатных ее нет :( Знакомая принимает, (раньше тоже сидела на депакине), понравилась. Вводится легче чем топамакс, а побочных на 4-5 день вообще нет. ЭЭГ на топамаксе стояла, а при добавке кеппры стала улучшаться. Неужели кроме депакина ничего нет!?
Разговаривала с теми, кто расшифровываю ЭЭГ (Как их называют?), сказали, что были случаи, когда топамакс ухудшал течение заболевания.
Марина, МРТ сосудов делали? Как то странно у вас. :(
А кроме депакина :001: у нас больше нет вариантов :( :( :(
А чем отличается депакин от конвулекса? В смысле, что лучше?
Марин, депакин лучше конвулекса. Во-первых, конвулекс - дженерик. Во-вторых, депакин пролонгированного действия и благодаря этому не возникает пиковых скачков концентрации в крови, приуроченных ко времени приема препарата. Все побочки именно на этих скачках и выскакивают...
Депакин - тоже вариант. Депакин+топамакс считается сильной комбинацией...
Есть еще ламиктал в пару к топамаксу. Очень хорошо дополняют действия друг друга, если смотреть на механизм.
Кеппра, но она не бесплатная, а дозы там "лошадиные". Ну, и есть еще много экзотики, которая тоже в ином ценовом диапазоне находится...:005:
А МРТ надо бы при таких раскладах. посмотреть динамику.
Чтобы количество приступов так быстро росло! Да и чувствует он себя плохо, не может объяснить, почему, но ему плохо :( Должна быть какая-то причина.....ИМХО, надо срочно делать МРТ :(
Некупированная эпилепсия в своем развитии проходит разные стадии... И если в эпилептогенез вовлекаются новые зоны мозга (поскольку эпиактивность нейронов подавить не удается... я как-то писал же про киндлинг), то может вполне идти прогрессирование заболевания :005: ТТТ
Fortezia
14.04.2006, 14:06
Ребята.... а нам нравится депакин...пока ....ТТТТ
Спать лучше стала, сама засыпает - быстро. Папа сказку расскажет и на последней фразе - отруб.
Нет этих кошмарных простыпов в 6 утра - с рождения были, я думала их в больнице в это время мучили капельницами и т.п.
Кровь пока в норме (велели сдавать ежемесячно)
ЭЭГ после 3 х приступов становилась все лучше и сейчас она (Болдырева сказала) ИДЕАЛЬНАЯ. Нг мы то знаем, что там в глубине... и т.п.
депкин пить 3 года при этом...
ЭЭГ делать раз в полтора месяца - следить как кора реагирует...
Печень - сделали дренаж у Егоровой... Сказала на месяц хватит.
Ребята.... а нам нравится депакин...пока ....ТТТТ
Печень - сделали дренаж у Егоровой... Сказала на месяц хватит.
Хорошо ттт, что пошел. Правда, пока выводы делать рано, но если сильно не тошнило, то может и пронесет:)
Дренаж-это как?:005:
ЭЭГ делать раз в полтора месяца - следить как кора реагирует...
Печень - сделали дренаж у Егоровой... Сказала на месяц хватит.
Саш, да спорить сложно. Депакин - самый распространенный препарат и в % отношении побочных
эффектов, конечно, один из самых безопасных... Просто у нас негативный опыт и у сложных детей
тоже много фактов... Это не повод его не использовать. Просто призываю, используя наш печальный опыт, быть постоянно на чеку...
Fortezia
14.04.2006, 17:49
А когда вас стукнуло? Мы ведь его еще только месяц пьем.
На что обращать внимание?
Ну кроме анализов и ЭЭГ.
Пока не тошнило ни разу, хотя рвоты с нашим псевдобульбарным - обычное дело.
Мама Димки
14.04.2006, 20:31
Да, и нам это интересно.
Саша, а что значит - сделали дренаж? Нам,может, тоже сделать?
А когда вас стукнуло? Мы ведь его еще только месяц пьем.
На что обращать внимание?
Ну кроме анализов и ЭЭГ.
Пока не тошнило ни разу, хотя рвоты с нашим псевдобульбарным - обычное дело.
Саш, у нас дозозависимый был побочный эффект. Мы дошли до 72 мг/кг/сутки:010: безрезультатно. В одну прекрасную ночь с болями в животе увезли в Педиатричку, решив, что это аппендицит. И оперировать начали по поводу аппендицита:010: картина крови была типична для аппендицита, но анализы на амилазу не делали. И только, когда проникли в брюшную полость, поняли, что это панкреатит:010: Реанимация хирургическая. Жуткая история, от нашего имени до сих пор в Педиатричке вздрагивают.
Обращайте внимание на подобную симптоматику. Регулярно делайте анализ крови на печеночные ферменты, следите за тромбоцитами. Смотрите амилазу крови и мочи (амилаза - фермент поджелудочной железы). Панкреатит - самый частый и самый опасный побочный эффект вальпроатов. Наблюдайте ЭЭГ чтобы исключить вальпроиновую энцефалопатию (может проявляться помимо изменений на ЭЭГ, вялостью, аппатией, потерей аппетита...)
philipinka
15.04.2006, 01:00
Марина, а Вы не считаете что топамакс имеет мало побочек всилу своей "новизны"?
сколько его все пьют?.......сколько он на рынке лекарств..год -два......?
Мама Димки
15.04.2006, 08:54
На рынке лекарств, как я знаю, он лет 5-6. Конечно, возможно, что не все его побочки известны.
Зато как мы наслышаны про депакин!!!! Я прямо-таки заранее его боюсь.
Андрей, а какой депакин лучше? Хроно?
Конечно, лучше хроно, он обеспечивает постоянную концентрацию.
Fortezia
15.04.2006, 12:45
Мариш, дренаж печени делают остеопаты. Нам - Егорова в Остео. Я ее даже не просила, она сама умная. Я после сеанса спросила ее, что нам делать с печенкой, может галстену? А она ответила - я сделала вам дренаж, на месяц хватит, там посмотрим...
Андрей, а какой депакин лучше? Хроно?
Хроно, Марин, Хроно. Именно SANOFI, никаких энкоратов и пр. синонимов!
Марина, а Вы не считаете что топамакс имеет мало побочек всилу своей "новизны"?
сколько его все пьют?.......сколько он на рынке лекарств..год -два......?
Люда, ты права, топамакс еще не слишком хорошо изучен. Более того, я звонил в компанию-производитель, где мне сказали, что они не занимаются в настоящее время сбором статистики по препарату:010: надеюсь, что я неправильно их понял...
Но! Он почти не связывается с белками плазмы крови, почти не активирует печеночные ферменты, а потому есть все же шанс, что имеет побочных эффектов все же меньше многих других...
philipinka
15.04.2006, 23:02
Не любят у нас ...статистики...
Нет статистики ни по топамаксу....нет статистики не по *******ину...хотя ..мы то знаем уже пару случаев "вызывания" им эпи...
нет статистики по прививкам...сегодня моя подруга -врач мне позвонила и сказала...что столько в городе от прививок осложнений...при чём тяжилейших....но там такие деньги "заверчены" что все закрывают глаза....
статистики нет
Людмила, а можно по-подробнее, на какие прививки осложнения?
Просто нам сейчас очень надо делать АДСМ (проблемы со школой), а информации особо нет.
Кстати кто-что именно про это сочетание (эпи+АДСМ) скажет?
Мама Димки
15.04.2006, 23:19
Спасибо, Андрей :flower: Вы всегда, ну просто всегда нам помогаете. Чтоб мы без Вас делали?
Можно еще вопросик? :008: А вот этот депакин, который вы продемонстрировали, его можно получать бесплатно? И если покупать, то сколько он стоит?
Можно еще вопросик? :008: А вот этот депакин, который вы продемонстрировали, его можно получать бесплатно? И если покупать, то сколько он стоит?
:008:
Марин, он бесплатно. Сейчас рецепт можно выписывать и по торговой марке, а не только по действующему веществу.
Людмила, а можно по-подробнее, на какие прививки осложнения?
Просто нам сейчас очень надо делать АДСМ (проблемы со школой), а информации особо нет.
Кстати кто-что именно про это сочетание (эпи+АДСМ) скажет?
эпи+что угодно= результат абсолютно непредсказуем
я больше не решусь...
Мама Димки
16.04.2006, 00:00
Да???!!! Можно и по марке выписывать? Мы, конечно, не знали.
Еще раз ОГРОМНОЕ СПАСИБО! :flower: :flower: :flower:
philipinka
16.04.2006, 00:13
Вот и нам в школу а корь , краснуха, паротит весит..не могу решится я......пока удаётся отводы брать.......но в школу требуют....
Мне зав.школьным отделением сказала , что коклюшный компонент вообще не нужно делать - это живая вакцина....а вот дифтерии в городе много.......и она безопаснее
у нас ММR была сделана в два года........с неё прблемы пошли в поведенческом плане......
а про побочки нужно читать в "беспощадн.иммунизации" да Андрей?
Да???!!! Можно и по марке выписывать? Мы, конечно, не знали.
Еще раз ОГРОМНОЕ СПАСИБО! :flower: :flower: :flower:
Это, по-моему, с начала этого года.
Это, по-моему, с начала этого года.
Только там необходима еще подпись заведующей и треугольная печать с обратной стороны рецепта.
А можно ли получать бесплатный топамакс, не вставая на учет в психодисп. ?
Спасибо, инструкция у меня есть. А при упоминание о депакине, у самой судороги начинаются....:001: Этот кусок хлеба не одного человека до реанимации довел. После двухгодичного применения решили пожить с приступами, менее опасно :010:
На топамаксе никаких побочных не было замечено, поэтому и интересуюсь сообщением Андрея о потоотделении.
Мы на Депакине всего 3,5 месяца. Пока вроде ничего, но мое мнение может измениться через 2 года! Вы меня очень расстроили :((( Наша врач сказала, что побочные проявляются в первые месяцы после начала приема. Сейчас на депакине приступов нет ТТТ... ЧТО ЖЕ ДЕЛАТЬ??? Андрей, АУ!!!
А можно ли получать бесплатный топамакс, не вставая на учет в психодисп. ?
По-моему, нет. Препараты этой группы в поликлинике не выписывают, а эпилепсия отнесена к психиатрическим заболеваниям, потому что часто ведет к изменению личности и формированию так называемого "эпилептоидного типа личности"...:005:
Мы на Депакине всего 3,5 месяца. Пока вроде ничего, но мое мнение может измениться через 2 года! Вы меня очень расстроили :((( Наша врач сказала, что побочные проявляются в первые месяцы после начала приема. Сейчас на депакине приступов нет ТТТ... ЧТО ЖЕ ДЕЛАТЬ??? Андрей, АУ!!!
Ничего не делать. Жить и надеяться. Депакин - один из самых часто используемых препаратов и не факт, что на нем у Вас вообще возникнут какие-либо проблемы... К тому же, если приступов нет, отмЕните его через 2-3 года и забудете, что это было вообще...
А можно ли получать бесплатный топамакс, не вставая на учет в психодисп. ?
Да, мы в свое время боролись и на учет ПНД не встали. Получаем в своей пол-ке по региональной льготе (у нас нет инвалидности)
а эпилепсия ... часто ведет к изменению личности и формированию так называемого "эпилептоидного типа личности"...:005:
Андрей, а Вы - такой знающий и умный - верите, что это так? Меня так мучает эта тема!
Андрей, а Вы - такой знающий и умный - верите, что это так? Меня так мучает эта тема!
Рита, я воспринимаю это уже как иронию... Знаний у меня слишком мало, увы...
Если ЭЭГ не нормализовалась и есть приступы, то по данным литературы изменения неизбежны...
По статистике, среди страдающих височными эпилепсиями (когда эмоциональные области задеты) значительно более высокий % самоубийств, чем в среднем в популяции...но это крайние случаи...
а изменения все равно происходят и от болезни и от препаратов: мы же с помощью этих препаратов вмешиваемся в системы регуляции в ГМ... Вы же видите, что каждый новый препарат по-новому влияет на поведение ребенка...
Да нет никакой иронии!
А по поводу характера... будем дальше думать-бороться.
Да уж... действительно, легко меняется настроение на полярное, депрессухи наблюдаются.
И вообще, Андрей, Вы в очередной раз "выдаете" какие-то такие сведения, о которых я даже не задумывалась (ну хотябы, что височная форма=задевание эмоциональной области), что после этого сомневаться в Ваших знаниях и др. просто не приходится.
Спасибо.
За все.
Да нет никакой иронии!
Рита, да я на себя больше злюсь, наверное, что изменить ничего нельзя... да и знать бы, что так будет... надо было неврологию изучать...
Мама Димки
20.04.2006, 20:04
А можно ли получать бесплатный топамакс, не вставая на учет в психодисп. ?
Получаем рецепты на топамакс в поликлиннике уже почти год :010: А на учет в ПНД встали сами недавно. Можно и там получать. Но нам в ПНД сказали, что который врач оформляет инвалидность, тот и должен рецепты выписывать.
А почему вы так не хотите в ПНД? Они же не разглашают, кто у них на учете стоит. И ни на чем это не сказывается. Зато у них специалисты есть бесплатные (психолог, логопед и т.д.).
Получаем рецепты на топамакс в поликлиннике уже почти год :010: А на учет в ПНД встали сами недавно. Можно и там получать. Но нам в ПНД сказали, что который врач оформляет инвалидность, тот и должен рецепты выписывать.
А почему вы так не хотите в ПНД? Они же не разглашают, кто у них на учете стоит. И ни на чем это не сказывается. Зато у них специалисты есть бесплатные (психолог, логопед и т.д.).
Дело в том, что при приеме на работу, в очень многие фирмы, требуют справку из ПНД:(
В этой справке, они указывают диагноз. Я понимаю, что многие скажут, что это далеко, но сняться с учета очень тяжело.
philipinka
21.04.2006, 00:30
Как это?,,,, мне говорили, чтобы сняться с учёта достаточно моего личного желания и они анулируют карту ребёнка
Мама Димки
21.04.2006, 09:29
И нас также в первый раз снимали с учета. Просто позвонили домой и спросили, есть ли у нас жалобы или какие-то проблемы. Я сказала, что нет и нас с учета сняли. Без проблем.
Андрей, Вы идете на праздник 30.04? Мне хочется с Вами познакомиться. А сколько лет сейчас Вашему ребенку? Что Вы ему даете? Сейчас есть приступы?
К тому же, если приступов нет, отмЕните его через 2-3 года и забудете, что это было вообще...
Как это здорово звучить "забудете":) Хорошо бы забыть. Но вот я недавно в инете наткнулась на маму, которая рыдала на форуме, потому что после 3 лет приема АЭП, когда уже совсем было отменили лекарство, приступы у ребенка начались опять. Им назначили другой препарат в дозировке в 2 раза большей, чем было до этого.
А один мамин знакомый всю жизнь сидел на АЭПах! А как же девочкам рожать? Такие мысли постоянно преследуют меня. И отсутствию сейчас приступов я не обольщаюсь и радость моя омрачена возможностью возвращеия этой ГАДОСТИ в любой момент и, особенно, после отмены АЭПов!
Как это здорово звучить "забудете":) Хорошо бы забыть. Но вот я недавно в инете наткнулась на маму, которая рыдала на форуме, потому что после 3 лет приема АЭП, когда уже совсем было отменили лекарство, приступы у ребенка начались опять. Им назначили другой препарат в дозировке в 2 раза большей, чем было до этого.
А один мамин знакомый всю жизнь сидел на АЭПах! А как же девочкам рожать? Такие мысли постоянно преследуют меня. И отсутствию сейчас приступов я не обольщаюсь и радость моя омрачена возможностью возвращеия этой ГАДОСТИ в любой момент и, особенно, после отмены АЭПов!
К сожаленью, риск возобновления приступов после попытки отмены терапии есть и при разных формах эпилепсии % этот разный. Да, некоторым приходится всю жизнь принимать препараты. Страшно и то, что не всегда препарат, на котором сидели до отмены, при его возврате поможет восстановить равновесие. Иногда приходится заново подбирать терапию. И дозировки возрастают... Отмену проводят поэтому очень постепенно с контролем ЭЭГ, что позволяет вовремя остановиться, если что...
Но не думайте о плохом. Мысль материальна. Надейтесь на лучшее и наслаждайтесь тем, что у Вас есть сейчас.
Андрей, Вы идете на праздник 30.04? Мне хочется с Вами познакомиться. А сколько лет сейчас Вашему ребенку? Что Вы ему даете? Сейчас есть приступы?
Я постараюсь прийти.
Мама Димки
21.04.2006, 23:49
Это просто кошмар какой-то. Ну почему у нас в городе нет грамотных эпилептологов? Сегодня были с Димкой в ПНД, пожаловалась, что у нас приступы возобновились. Страшно сказать, уже почти две недели!!! у нас не прекращаются приступы. К моему глубочайшему сожалению, начали принимать депакин :010: :010: :010: Обревелась вся, когда первую дозу давала.
Так вот, психиатр мне говорит :"Вам бы эпилептолога своего хорошего". Я говорю, я знаю, только где его взять? Врач плечами потжимает :009: Они не знают в нашем городе хороших эпилептологов!!! :010: Попробуйте, говорят, в Бехтерева и Педиатрическую академию.
Мне не понятно, почему в нашем огромном городе нет хороших специалистов? И что делать?
Мама Димки
22.04.2006, 00:23
Дык, в том-то все и дело......Средств не хватает :008: :010:
Честно говоря, я даже не знаю, к кому в Москве обращаться? Может, кто подскажет и по ценам сориентирует?
Не представляю, как иметь лечащего врача в Москве? Как ездить с больным ребенком? Ведь любое недосыпание провоцирует приступ :( Да и мало я верю, что там отношение другое. Лечат то одними препаратами, да и выбор их ограничен. :(
Не представляю, как иметь лечащего врача в Москве? Как ездить с больным ребенком? Ведь любое недосыпание провоцирует приступ :( Да и мало я верю, что там отношение другое. Лечат то одними препаратами, да и выбор их ограничен. :(
Для подбора препаратов тоже надо голову иметь и опыт...
:009: Они не знают в нашем городе хороших эпилептологов!!!
Ну, вобщем-то, оказывается, что не мне одному так кажется...
Дык, в том-то все и дело......Средств не хватает :008: :010:
Честно говоря, я даже не знаю, к кому в Москве обращаться? Может, кто подскажет и по ценам сориентирует?
Марин, к Ноговицыну не хочешь попробовать обратиться? С ним можно созвониься и обо всем договориться. Люда-philipinka, mamamiti не раз были уже у него. Да и не она одна с форума...я с ним постоянно общаюсь, а?
Ну, вобщем-то, оказывается, что не мне одному так кажется...
Согласна, но какого-то особого подбора я не видела. Тот же Мухин назначает 2200 финлепсина,:001: при максимальной дозе 1400. А прием у него 5000 :( руб.
Согласна, но какого-то особого подбора я не видела. Тот же Мухин назначает 2200 финлепсина,:001: при максимальной дозе 1400. А прием у него 5000 :( руб.
Мухин - это отдельная история. Он известный специалист, но ИМХО зазвездился окончательно.
Мама Димки
22.04.2006, 14:18
А кто там еще есть? Мухин, Ноговицын...., а еще кто?
А кто там еще есть? Мухин, Ноговицын...., а еще кто?
Многие еще к Айвазяну ездят, у него свой центр в Солнцево... но проблема в том, что они все почти недоступны, у них уже физически не хватает времени, чтобы лично вести кого-то... так что как правило, едешь ты к извествной фамилиию, а ведет тебя врач из группы...уверяя, конечно, что терапия согласовывается с Мухиным, Айвазяном...etc.
vBulletin® v3.8.7, Copyright ©2000-2025, Jelsoft Enterprises Ltd.